复杂电解质紊乱PPT课件.ppt

平衡调节 口渴中枢：邻近渗透压感受器。细胞外液渗透压升高1%~2%时即可刺激渗透压感受器，兴奋口渴中枢。 抗利尿激素（ADH)：下丘脑室上核产生，储存于神经垂体，细胞外液渗透压增高，释放增多，远曲小管集合管重吸收水增加 醛固酮：肾上腺皮质球状带分泌的盐皮质激素，循环血量减少---肾血流不足---肾素-血管紧张素系统---醛固酮分泌---远曲小管 集合管—Na+、水重吸收 细胞外液的容量的变化可以影响机体对渗透压变化的敏感性，许多血容量减少的疾病促使ADH分泌的作用远远超过血浆渗透压降低对ADH分泌的抑制，说明机体有限维持正常的血容量。 * . 钠的代谢 * . 钠的代谢 Na+主要来源于饮食摄入和消化道分泌液的重吸收。 钠在体内的分布主要在细胞外液和骨骼 可交换钠参与机体的代谢调节 钠代谢的调节主要通过肾脏，且调控作用非常强大，但有一定的滞后作用。 在钠负荷加重时，每日可从肾脏排钠达几十克，在体内缺钠时，可仅排出数十毫克。 * . 肾脏对钠调节 调控作用强大但是有一定的滞后性：逐渐发挥作用，一般48h后达高峰 饮食中禁盐，最初2天肾脏照常排钠，4天后尿中极少，至第四周几乎绝迹。 完全停止进水，从肾脏排出的水和钠立即减少，但在缺水初期，钠离子和氯离子仍随尿液排出。断水48小时后，肾小管对钠、氯的吸收极度增强。 * . 钠离子紊乱的主要病理生理 体液渗透压的改变 血容量 细胞内体液含量和离子浓度 器官功能障碍，主要是脑细胞 急性钠离子紊乱主要通过渗透压和血容量的变化导致临床症状 主要表现为血容量不足或神经－精神症状 慢性钠离子紊乱主要通过动作单位和细胞的代谢功能的变化导致临床症状 神经－精神症状或神经－肌肉症状 * . 急性失钠性低钠血症－特点 原因和机理：主要见于各种分泌液的急性丢失，大量利尿，仅补充不含电解质、或含量很少的液体，导致Na+大量丢失；肾脏的代偿作用的滞后性，钠离子照常排出。 主要是细胞外液钠离子的减少同时伴随脱水 病理生理：血浆渗透压下降 血容量的减少 脑细胞水肿 治疗原则：迅速恢复血容量和血浆渗透压 * . 血清钠浓度与神经系统表现的关系 血清钠大于125mmol/L时 临床表现较轻 血清钠小于125mmol/L时 出现食欲不振、恶心、呕吐、乏力 血清钠小于120mmol/L时 出现凝视、共济失调、惊厥、木僵 血清钠小于110mmol/L时 出现昏睡、抽搐、昏迷 * . 急性失钠性低钠血症－治疗 轻中度患者：补钠量（mmol）＝(142-实测值)×体重(kg)×0.2＋继续丢失量。 有循环衰竭的患者：属重度，需积极治疗。 及时提高已显著减少的血浆容量，同时给予生理盐水与胶体溶液。 根据上述公式的计算量补充氯化钠。一般可先输入2/3，然后根据复查情况再决定补充量。 避免在输液之初用升压药物。 必要时可做腔静脉插管，测量中心静脉压，由导管输入全血或血浆，再快速输入500ml生理盐水，在一小时内完成,作为紧急措施。 在此期间，根据病史、体检和化验，尽可能对患者缺钠程度有一个概括估计。 可能同时伴随低钾血症，需优先补钾，但强调见尿补钾。 * . 急性失钠性低钠血症－治疗 首选高渗盐水 能迅速提高细胞外液渗透压，使细胞内液水分移向细胞外液，在补充细胞外液容量的同时提高了细胞内液渗透压。 在循环功能稳定的患者，切忌补液速度和血钠浓度升高速度过快 以免水分转移太快导致脑细胞损伤。 轻、中度缺钠或缺钠早期，血钠水平可接近正常，血清钠不一定能反映出体缺钠水平。 缺钠初期，细胞外液变为低渗，水一方面向细胞内转移，一方面由肾脏排出，细胞外液钠的浓度降低较少，同时骨胳中可交换钠被动员进入细胞外液，直到达到新的平衡。 * . 急性稀释性低钠血症－1 实际是水中毒 原因和机制 肾排水功能降低而输入水过多 如急慢性肾衰患者被输入过多含钠少或不含钠的液体 ADH异常分泌综合症 水分主要集中于细胞内液，所以容易发生脑细胞水肿及颅内压升高，常出现精神和神经系统症状 如头痛、恶心、呕吐、视乳头水肿等；可以不出现明显的凹陷性水肿或肺水肿。 严重水肿的患者，细胞外液也可以出现明显的增加，此时比较容易诊断。 * . 急性稀释性低钠血症——2 一旦发生，必须严格限制水分的摄入， 为确保饮水量的控制，必要时暂时禁止饮食 轻症患者仅通过停止或限制水分输入 重症患者除限水外还应立即输注甘露醇或山梨醇等利尿剂以减轻脑水肿和促进体内水分排出，或给予少量高渗盐水促进水分向细胞内转移和缓解体内低状态 * . 急性稀释性低钠血症－3 补钠和利尿 高渗氯化钠可迅速缓解细胞