钾代谢障碍PPT课件.ppt

临床表现 CNS：萎靡、倦怠、嗜睡 骨骼肌：四肢无力软瘫，呼吸肌麻痹 胃肠道平滑肌：食欲不振、腹胀、 麻痹性肠梗阻 急性 慢性 因发展缓慢，K+细胞内外转移，致[K+]i/[K+]e比率在正常范围，Em无明显变化，对N-M的影响不明显。 1.对神经肌肉的影响 * . 2.对心肌的影响 心肌传导性 心肌兴奋性 心肌自律性 心肌收缩性先 后 心肌细胞膜对K+的通透↓，静息下K+外流↓，Em负值↓，Em-Et↓,需刺激↓，兴奋性↑ 与0期去极化的速度和幅度有关。因Em负值↓， 0期去极化的速度和幅度↓ 与自律细胞的自动去极化有关。低钾时，舒张期K+外流↓，Na+内流相对快，4期自动除极加速 轻度低K，复极2相K外流↓，Ca2+内流相对↑，收缩-耦联↑；严重低K+，Cell内缺K，代谢↓，收缩↓ * . P：心房去极化 QRS：心室去极化 T：心室复极3相 ST：动作电位2相 * . 心电图的变化 +30 0 -30 -60 -90 0 1 2 3 4 P Q R S T P波： 增宽； QRS波：增宽，幅小； ST段： 压低，缩短； T波： 增宽，低平； U波： 明显增高。 * . * . 低钾血症时心电图的改变 * . 心律失常： 心肌自律性↑→窦性心动过速 异位起搏→期前收缩、阵发性心动过速 心肌对洋地黄敏感性↑。 心肌功能损害 * . 3.对肾功能的影响 4.对酸碱平衡的影响 缺K，集合管和远曲小管细胞受损，对ADH反应性降低 多尿，低比重尿 低血钾 碱中毒 * . (三) 防治的病理生理基础 方式：先口服后静脉 原则： 四不宜—过多 ( 40-120mmol/d ) 过快 ( 10-20mmol/h ) 过浓 ( 40 mmol/L ) 过早 (见尿给钾 ) 严禁静脉注射 * . 三、高钾血症(Hyperkalemia) 概念 血清 [K+] 5.5mmol/L * . (一)原因和机制 2. 排钾减少 少尿 潴钾性利尿剂:氨苯喋啶 肾上腺皮质不全:醛固酮↓症 入钾过多：输入大量库存血 * . 3. K+从细胞内逸出 大量溶血，细胞损伤 高钾性周期性麻痹 组织缺氧，酸中毒 高血糖合并胰岛素不足 * . K+ H+ H+ ? 酸中毒? [K+] ? H+? 血[K+] ? 肾小管 Na+ K+ H+ Na+ * . .卫生. .管理. .卫生. .管理. .卫生. .管理. .卫生. .管理. .卫生. .管理. .卫生. .管理. .卫生. .管理. .卫生. .管理. .卫生. .管理. .卫生. .管理. .卫生. .管理. .卫生. .管理. .卫生. .管理. .卫生. .管理. 钾代谢障碍（本科） * . Outline 钾正常代谢 1 低钾血症 2 高钾血症 3 * . Questions 引起血钾浓度改变的常见原因是什么？ 高钾血症对人体最主要的危害是什么？ 为什么低钾血症和高钾血症在临床上 都会出现肌肉无力、软瘫的表现？ 为什么酸中毒患者常伴有高血钾，碱 中毒患者常伴有低血钾？ * .  一、正常钾代谢(Normal metabolism of potassium) 摄入(intake)：食物 50~55mmol/d 2. 吸收(absorption)： 肠道 人体含钾量：50~55mmol/kg 血清 [K+]：3.5~5.5mmol/L * . 3. 分布(distribution)： 4. 排泄(excretion)  肾: 90％ 粪便、汗液: 10％ 多吃多排、少吃少排、不吃也排 * . 5. 功能(function) 参与细胞代谢 维持细胞膜静息电位 调节渗透压和酸碱平衡 K+ K+ K+ 酶 氨基酸 蛋白质 * . 6. 钾平衡的调节(Regulation of potassium balance) 跨细胞转移 肾调节 * . 1. 激素：胰岛素，儿茶酚胺 2. 细胞外液的K+浓度 3. 酸碱平衡 影响钾在细胞内外转移的因素 Na+ Na+/K+-ATPase K+ K+ H+ Catecholamine Insulin * . 醛固酮: Na＋- K+泵活性? 细胞外液的K+浓度： 酸碱平衡: H＋使Na＋-K