高尿酸血症与痛风PPT课件.ppt

血清尿酸平均水平的变化趋势　 * 高尿酸血症与年龄北京地区人群1999年危险因素抽样调查结果（年龄：25-64岁） * 痛风、高尿酸血症的高危因素 遗传与肥胖：有家族遗传史及肥胖者 疾病：高血压、高血脂、动脉硬化、冠心病、糖尿病 药物诱发：维生素B12、胰岛素、青霉素、噻嗪类利尿剂、糖皮质激素、抗痨药、环孢菌素A 创伤与手术：外伤、烧伤、外科手术等 饮食习惯：饮食无度、酗酒和高嘌呤饮食等 * 高尿酸血症的并发症与伴发病 并发症 高尿酸肾病、肾结石、急性 肾梗塞及尿毒症 伴发病 糖尿病、高血压病、冠心病、 脑梗塞、高脂血症、脂肪肝等 高尿酸血症常与多种疾病伴发，通称X综合征。 * 高尿酸血症及其相关因素分析 （ 500名内科住院患者，意大利） 病例情况：500名男女患者，年龄、血糖及血脂水平等无显 著统计学差异。 * 高尿酸血症及其相关因素分析 （ 500名内科住院患者，意大利） 临床分析显示，高尿酸血症的发生率为27.6%（男、女性分别为28.8%和26.4%）男、女性差异不显著。 * 尿酸如何排泄？ 肾脏：最主要，肾小球滤过的尿酸 98%被肾小管重吸收，尿酸的 排泄主要靠肾小管的再分泌。 肠道： 20%-25%。 细胞内分解：2%。 * 引起高尿酸血症的病因有？ 原发性：尿酸排出过少； 尿酸产生过多； 酶缺陷。 继发性：核酸代谢加速； 肾脏排泄尿酸过低； 药物性； 其它。 * 原发性高尿酸血症 尿酸清除过少 约占痛风病人的90% 限制嘌呤饮食5天，尿尿酸定量 600mg (3570umol)/d。 通常肾功能和尿酸的生成正常 可能机制：滤过减少，肾小管重吸收增加或分泌减少 可能病因：多基因遗传缺陷 * 原发性高尿酸血症 尿酸产生过多 占原发痛风的10% 5天限制嘌呤饮食后，尿尿酸600mg/d,(普食时尿尿酸1000mg/d) 病因：主要是嘌呤代谢酶的缺陷，多数为多基因缺陷 单基因酶的缺陷：PRPP合成酶，PRPPAT，HPRT * 痛风的临床表现有那些? 痛风可发生于任何年龄，高峰年龄为40岁左右；男性多见，女性只占5%，且多为绝经后妇女；约50%有遗传史；多见于肥胖和脑力劳动者；在关节炎中，痛风性关节炎占5%。 可分为四个阶段 无症状期 急性期 间歇期 慢性期 * 一、无症状期 只表现为高尿酸血症而无任何症状 由无症状的高尿酸血症发展至痛风一般经历数年至数十年，但可终生不发生痛风 高尿酸血症进展为痛风的机制不明确，但通常与血尿酸水平和持续时间相关 * 血尿酸↑ 尿酸盐结晶在关节腔内的沉积 白细胞吞噬尿酸盐结晶 细胞内的溶酶体等破坏 释放蛋白水解酶，激肽组胺和趋化因子 炎症细胞释放IL-1，IL-6，TNF 局部血管扩张，渗透性增高，白细胞聚集 急性关节炎 二、急性关节炎期 * * 关节炎特点： 第一次发作多发生于凌晨突然发生，24~48h达到高峰； 多在大足趾的蹠关节，也可发生于足弓，踝，跟，膝，腕，指和肘关节； 多侵犯单个关节，偶可多个关节同时受累，大关节可伴有关节腔积液； 主要表现为关节的红、肿、热、痛； 可有全身症状； 持续1-20天，经治疗缓解或自我缓解； 少数患者可遗留皮肤色素沉着，脱屑。 * 三、 间歇期 两次发作之间的静止期 大多数患者反复发作，少数只发作一次 间隔时间为0.5-1年，少数长达5-10年 未用抗尿酸药物者，发作次数渐趋频繁 * 四、慢性期 慢性关节炎。 痛风石：出现于病后3-42年，平均11年，小于5年者少见，多见于耳廓、手、足、肘、膝等。 肾脏病变 痛风性肾病 尿酸性肾石病 * * 1、 血常规，ESR，血UA、肝肾功能、CRP、FBS，尿常规， 24h尿UA、Cr、Pr