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.卫生. .管理. .卫生. .管理. 低血钾症 * . 低血钾的概念和特点 血钾低于3.5mmol/L,或14mg/dl时称为低血钾。 2.0mmol/L为严重低钾血症。 当体内缺乏钾500mmol以上时血钾才有下降。 低血钾时大都伴有细胞内液钾的丢失,低钾性周期性麻痹除外 * . 低血钾的原因 一)摄入减少:厌食,吞咽困难,禁食 二)排出增加; 1)消化道:呕吐,腹泻,引流,胃肠减压,肠瘘; 2)经肾丢失:A排钾利尿剂(呋塞米、噻嗪类);B肾上腺皮质激素药物或肾上腺皮质的疾病,醛固酮分泌过多;C呼吸性碱中毒或代谢性碱中毒;D肾脏疾病,肾小管性酸中毒;E渗透性利尿;F镁缺乏,Na+ -K+-ATP酶激活减少,钾重吸收减少;G甘草;H急性肾衰竭多尿期。 * . 低血钾的原因 三)钾在体内分布异常: ①代谢性碱中毒,钾进入细胞内,尿钾排泄增多 ②激素异常: 胰岛素治疗;应激状态时儿茶酚胺分泌增加;应用β2-肾上腺素能激动剂或α-肾上腺素能拮抗剂;甲状腺功能亢进,甲状腺素激活Na+ -K+ATP酶有关 ③周期性低钾麻痹:常染色体显性遗传病,常因运动、高糖和高钠饮食而诱发 ④大量细胞生成,对钾的需求量增加。应用维生素B12治疗巨幼细胞贫血、粒-巨细胞集落刺激因子治疗粒细胞减少症;糖尿病酮症酸中毒恢复期 ⑤大量输注红细胞。低温保存的红细胞内钾丢失可达50%以上,输入体内后大量钾进入细胞内 ⑥钡盐中毒、棉子油和棉酚中毒,阻断细胞膜钾通道,钾的细胞外流减少 * . 低血钾的原因 四)稀释性低钾:大量补液(口服、静脉) 五)原因不明:严重肝损伤、颅脑损伤 * . 临床表现 丢失的钾大都来自细胞内。正常时细胞内的钾含量很高,在缺失350mmol以下时一般不会出现症状。 出现症状取决于 A缺钾的数量;B缺钾的速度;C缺钾同时伴有缺钠,症状较轻 * . 1)循环系统的症状 心肌病变或心力衰竭加重 易引起洋地黄中毒 引起心律紊乱;早搏,阵发性心动过速,心室颤动 心电图改变(ST段压低,T波低平、增宽、双向或倒置,U波出现;PR间期延长、QRS波增宽) 低血压:植物神经功能紊乱 * . 2)骨胳肌和平滑肌的症状 缺钾可使骨胳肌肌细胞坏死及功能紊乱,表现为肌无力或肌肉麻痹,以四肢肌肉较为突出,可有肌痛 肌无力发生的程度与缺钾的程度有关,血清钾3mmol/L时出现肌无力,血清钾2.5mmol/L时可发生软瘫(下肢开始,尤其股四头肌,后蔓向躯干及上肢,严重者呼吸肌受累) 缺钾使平滑肌无力或麻痹,表现为腹胀,便秘,排尿困难,严重者可出现尿潴留,肠麻痹。 * . 3)中枢神经系统的症状 烦躁不安,情绪波动,无力 严重者有精神不振。嗜睡,神志不清 * . 4)泌尿系统的症状 缺钾性肾病:持续低钾血症(1月以上)可引起肾脏的近端小管上皮细胞发生空泡变性、肾间质纤维化、瘢痕形成、肾小管萎缩。 浓缩功能障碍,对水的重吸收能力下降,保钾及排钠的能力都降低,引起多尿, 口渴,尿检查可有少量的蛋白,尿比重低 肾小球的滤过率及血流量均下降 如有心力衰竭或低血压则尿少 * . 5)对酸碱平衡的影响 严重缺钾的病人常伴有代谢性碱中毒 缺钾时肾小管的K+-Na+交换受到抑制,而Na+ -Hˉ交换增加 较多的Hˉ自尿中排出,使尿偏酸,而血液呈碱性,这是缺钾症的一个特点。 钾的丢失常伴有Clˉ的缺失,出现低Clˉ, Na+重吸收时只能与HCO3ˉ而不能和Clˉ一起进入体内,发生碱中毒。 * . 6)消化系统症状 缺钾使平滑肌无力或麻痹,表现为腹胀,便秘 表现为食欲不振,食量减少,严重时可发生恶心,呕吐。严重者麻痹性肠梗阻。 * . 7)代谢的影响 低钾血症可抑制胰岛素分泌,糖原合成减少,对葡萄糖的耐量减低;抑制蛋白合成,引起负氮平衡。 * . 体格检查 腱反射低下,肌无力,甚至麻痹 肠胃胀气,肠鸣音降低 原发病的表现 * . 化验 电解质 * . 诊断及鉴别诊断 1)血清钾测定 2)症状,可有可无 3)神经肌肉功能、心脏电活动 * . 诊断及鉴别诊断 ①24小时尿钠、尿钾排出量,尿钾20mmol/d,提示存在肾性丢钾 ②血钠、钙、镁,CO2Cp及尿素氮,肌酐 ③肾素活性 ④醛固酮 ⑤血管紧张素I II ⑥血pH值 ⑦心电图检查 * . 常见低血钾的病因及检验结果 原醛 Liddle 急进性 失盐性 肾 素 柯兴氏 Bartter 肾小管 综合征 高血压 肾 炎 分泌瘤 综合征 综合征 酸中毒 血压 ↑ ↑ ↑↑↑ ↑↑ ↑↑↑ ↑ —
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