胃malt淋巴瘤临床与诊治进展PPT课件.ppt

胃淋巴增殖症(GLH) 胃淋巴增殖症(GLH) 是指正常情况下无淋巴组织的胃黏膜在某种抗原性物质作用下出现的大量反应性的淋巴细胞集聚、淋巴滤泡形成的一组疾病。 GLH 包括了部分胃低恶性黏膜相关淋巴样组织(MALT) 淋巴瘤、良性的淋巴增殖以及介于这两者之间的病变 * . Isaacson 的GLH组织学分级标准 分级 大 体 描 述 形 态 学 特 点 0级 正常粘膜 无淋巴滤泡（LF），固有膜（LP） 内散在的浆细胞。 Ⅰ级 慢性活动性胃炎（CAG） 无LF及淋巴上皮病损（LEL）； LP内小淋巴细胞聚集。 Ⅱ级 滤泡性胃炎（CAG伴LF） 有明显的LF，LP内大量浆细胞， 无LEL。 Ⅲ级 可疑浸润，可能是反应性 LF周围小淋巴细胞弥漫浸润， 偶尔侵入腺管。 Ⅳ级 可疑浸润，可能是淋巴瘤 LF周围中心细胞样（CCL）细胞 弥漫浸润，少量LEL。 Ⅴ级 低恶性MALT淋巴瘤 LP内CCL弥漫浸润，明显的LEL 。 * . 与反应性淋巴增殖（RLH）区别 病理所见 GML RLH 淋巴滤泡 ? + 中心细胞样细胞 + ? 淋巴上皮损害 + ? 浆细胞 + + 核内包涵体 + ? 免疫组化染色 单克隆Ig 多克隆Ig * . 病理分类 2001年世界卫生组织（WHO）恶性淋巴瘤分类 胃淋巴瘤 MALT结外边缘区B细胞淋巴瘤(38-48%)（原低恶性MALT淋巴瘤） 弥漫性大B细胞淋巴瘤(伴或不伴边缘区MALT淋巴瘤) (45-59%) （原高恶性MALT淋巴瘤） 其他 * . 选材 病理 免疫组化 原位杂交 PCR 从DNA 水平确定单克隆性,精确地在亚临床、亚病理阶段检出恶性克隆(阳性率85%) mRNA水平检测Ig轻链限制性, 区别肿瘤性或反应性浆细胞, 鉴别炎症与早期肿瘤(75%) 检测活检组织中免疫球蛋白( Ig)轻链限制性 (简单、快捷，阳性率20%-50%) 资深病理医师阅片，共同磋商 重复取材、多处深取，粘膜切除（EMR） 胃MALT淋巴瘤的阶梯式诊断流程 RT-PCR 检测t( 11; 18) ( q21; q21)易位, 可作为Hp治疗效果的标记, 有此易位者抗Hp效果不好 （适用于诊断不清的病例，主要用于区分GML与RHL） * . 排除继发性淋巴瘤 Dawson原发性胃肠淋巴瘤诊断标准： （1）无浅表淋巴结肿大 （2）无肝脾肿大 （3）周围血白细胞分类正常 （4）胸片无纵膈淋巴结肿大 （5）手术时除区域淋巴结受累外，未发现其他肿块。 * . 治疗方案 胃MALT淋巴瘤分期 不同分期系统比较 * . 根除HP治疗 许多试验已经评价了抗生素治疗胃MALT淋巴瘤的有效性，大约2/3局限性胃MALT淋巴瘤患者在根除HP治疗后达到肿瘤完全缓解（CR） Stolte回顾总结了744例早期胃MALT淋巴瘤, 抗Hp后71%可以治愈。 日本报告完全与部分缓解率为83% , 但每年约5%病例复发。 个别报告根除Hp甚至使胃外如唾液腺、十二指肠、小肠、直肠的淋巴瘤消退 * . 根除HP治疗 Wundisch等对ⅠE期胃MALT淋巴瘤进行抗生素根治H pylori治疗（n=120） 116人(97%)经过一线的抗生素治疗HP得到根除, 而其余4人经过二线抗生素治疗后HP也得到了根治. 80%的患者(96/120)经过抗HP治疗后获得CR 出现CR在应用抗生素治疗后1-28 mo 61%(59/96)能在前3 mo就获得CR