预防一氧化碳中毒及案例PPT课件.ppt

五、病理 1、急性CO中毒数小时内死亡者，血液、皮肤、肌肉及内脏可呈樱桃红色；各脏器明显充血，出现点状或大片出血，心肌可见缺血性损害； 2、存活超过48小时至一周以内死亡者，脑明显充血水肿，苍白球常出现软化灶，两侧可不对称； * . 3、大脑白质的变化常较突出，常见的白质变化有下列三种型式： （1）血管周围的髓鞘纤维脱失 （2）广泛弥漫的髓鞘纤维受损 （3）融合或不融合的脱髓鞘斑片 MRT2加权图（A，B），示双侧脑白质弥漫性高信号。 * . 六 、中毒量与致死量 影响HbCO形成的因素很多，如空气中一氧化碳的浓度、接触时间、肺通气量、个体感受等。其中一氧化碳浓度及接触时间与HbCO饱和度密切相关:浓度越高、接触时间越长，则HbCO饱和度越高。 * . * . 正常人体内由于含铁血红蛋白的分解，每小时可产生0·42ml的内生性一氧化碳，使体内产生约占血红蛋白总量0·5%的HbCO。有溶血性疾病患者血液中HbCO可达4%一6%。吸烟者体内HbCO更高，可达5%一15%。 一氧化碳中毒死亡者血液中HbCO饱和度多为60%一80%，但也有低于50%者。儿童、老人及孕妇对一氧化碳较为敏感。一氧化碳可透过胎盘影响胎儿。重症冠心病、严重慢性肺疾病或脑动脉硬化者对一氧化碳耐受力低，HbCO饱和度在20%左右时也可引起中毒症状，甚至死亡。 * . 七、临床表现 急性中毒：吸入高浓度CO后引起以中枢神经系统损害为主的全身性疾病，主要是急性脑缺氧性疾病，有的患者可出现迟发性神经精神症状，某些患者亦可有其它脏器的缺氧性改变。 * . （1）中枢神经：头痛、眩晕、恶心、呕吐、视物 模糊、神经错乱、深度昏迷，尿、便失禁等。 （2）心血管系统：皮肤血管扩张，心肌损害及冠 状动脉供血不全的心电改变。 （3）血液系统：皮肤、粘膜苍白,并随着中毒加 重而出现樱桃红色，以面颊、前胸和大腿内侧为 明显，碳氧血红蛋白值随中毒加剧而增加，甚至 在即将呼吸停止及死亡前可达80%以上。 * . 八、诊断 1、接触反应： 出现头痛、头昏、心悸、恶心等症状，吸入新鲜 空气后症状可消失。 2、轻度中毒：具有以下任何一项表现者： ⑴出现剧烈的头痛、头昏、四肢无力、恶 心、呕吐； ⑵轻度至中度意识障碍，但无昏迷者。 血液碳氧血红蛋白浓度可高于10% 3、中度中毒： 除有上述症状外，意识障碍表现为浅至中度昏迷，经抢救后 恢复且无明显并发症者。血液碳氧血红蛋白浓度可高30%。 * . 具有以下任何一项者： ⑴意识障碍程度达深昏迷或去大脑皮层状态； ⑵患者有意识障碍且并发下列任何一项表现者： a.脑水肿； b.休克或严重的心肌损害； c.肺水肿； d.呼吸衰竭； e.上消化道出血； f.脑局灶损害如锥体系或锥体外系损害体征； 碳氧血红蛋白浓度可高于50% 4、重度中毒 * . 急性一氧化碳中毒意识障碍恢复后，经约2～60天 的“假愈期”，又出现下列临床表现之一者： a.精神及意识障碍呈痴呆状态，谵妄状态或去大脑皮层状态； b.锥体外系神经障碍出现帕金森氏综合征的表现； c.锥体神经损害（如偏瘫、病理反射阳性或小便失禁等）； d.大脑皮层局灶性功能障碍如失语、失明等，或出现继发性癫痫。 头部CT检查可发现脑部有病理性密度减低区；脑电 图检查可发现中度及高度异常。 5、急性一氧化碳中毒迟发脑病（神经精神后发症） * . 九、治疗 1、尽快将患者移离中毒现场至通气处，松开衣领，注意保暖。 2、及时纠正脑缺氧，抑制期间加压给氧法。 高压氧治疗疗效最佳，其原则是尽量用得早、压力够、时间足。 * . 3、对呼吸衰竭者可使用呼吸兴奋剂； 呼吸已停止者，应立即行人工呼吸或气管插管人工加压给氧，直至出现自主呼吸； 对大量粘痰和泡沫痰阻塞呼吸道者，可行吸痰，消除痰液； 如有呼吸抑制可尽快行气管切开术，以保持呼吸通畅，改善呼吸； 如有血压降低立即进行抗休克治疗。 * . 4、解除脑水肿：一氧化碳中毒后1～3d内最易发生脑水肿。因脑水肿达到顶峰（中毒2～3h）后，欲使有效脑循环重新恢复十分困难，故最初1h极为关键。 a.使用糖皮质激素和脱水利尿剂 b.输新鲜血液或血浆、人体白蛋白等，在脑水肿消除后停 药。 c.使用脱水剂：注意防止低血容量休克和用药量不足引起“反跳”。 * . 5、脑细胞赋能剂：及早应用能量合剂，特别是ATP补充尤为重要。