其它重要病原菌PPT课件.ppt

.卫生. .管理. 第章其它重要病原菌 * . 1817～1923年的百余年间，在亚、非、欧、美、澳等发生的六次世界性霍乱大流行（皆由古典生物型引起）。 1961年开始的第七次世界性霍乱大流行至今已波及五大洲140个以上的国家和地区，报告病例数在400万以上，目前尚无停息的迹象。主要由埃尔托生物型引起。 1992年10月印度和孟加拉相继发生一种新型霍乱暴发和较大流行，这型霍乱随后在亚洲传播，至今已有印度、巴基斯坦、孟加拉、中国、泰国、马来西亚、缅甸、尼泊尔、新加坡、斯里兰卡、香港等国家和地区报告发生O139霍乱病例。2003年，WHO报告45个国家111575例病例——O139群霍乱弧菌引起。 第一节 霍乱弧菌 * . 一、生物学性状 （一）形态 弧形，G-，有菌毛， 有单鞭毛，运动活泼。 （二）培养 耐碱生长。 （PH8.5 ～ 9.0） * . （三）抗原构造与分型：（O、H） 根据O抗原不同，分为155个血清群。 （O1群、O139群引起霍乱）。 O1群霍乱弧菌根据抗原组份不同可分为 小川型、稻叶型和彦岛型三个血清型； 根据表型的差异，O1群霍乱弧菌每一血 清型又可分为古典生物型和EI Tor生物型。 （四）抵抗力：耐碱。对链霉素、氯霉素等敏感。 * . 二、致病性与免疫性 （一）致病物质：鞭毛、 菌毛、 霍乱肠毒素； （二）所致疾病：霍乱 霍乱菌 经口 肠粘膜繁殖 肠毒素 肠液过度分泌 剧烈吐泻 机体脱水 电解质紊乱 循 环衰竭 代谢酸中毒 休克死亡 （三）免疫性：机体获得牢固免疫力（Ab）； * . 霍 乱 肠 毒 素 A亚单位 B亚单位 腺苷酸环化酶活性增高，使细胞内cAMP水平升高，主动分泌Na+、K+、HCO3－和水，导致严重的腹泻与呕吐。 与小肠粘膜上皮细胞GM1神经节苷脂受体结合，介导A亚单位进入细胞。 * . 霍乱肠毒素的作用机理 * . 三、微生物学检查 （一）标本采取： 吐泻物（米泔样）， 快速送检。 （二）方法：直接镜检、 分离鉴定、 荧光菌球试验等。 四、防治原则 （一）控制传染源：早期发现病人及时隔离治疗。 （二）切断传播途径：加强水源、食品卫生管理及检疫。 （三）保护易感人群：接种霍乱菌苗。 （四）对症治疗：及时、迅速补充液体和电解质；用氯霉 素、强力毒素等治疗。 * . 概况： 广泛分布于自然界，引起破伤风病； 外伤感染后死亡率达20%以上； 新生儿感染后死亡率可高达90%。 第二节 破伤风梭菌 * . 一、生物学性状 （一）形态与特点 细 菌 芽 胞 （有氧状态） （无氧状态） 繁殖体 非繁殖体 鼓槌状 杆状、G+ 周身鞭毛， * . （二）培养：厌氧生长； （三）抵抗力： 芽胞 抵抗力强， 耐高温（121℃）， 耐自然因素。 繁殖体 对青霉素敏感。 厌氧箱 * . （一）致病条件：无氧环境； （深部伤口、伴需氧菌生长） 神经细胞 骨骼肌群 冲动 抑制性冲动 二、致病性 能损害脊髓前角运动 神经细胞， 阻碍神经细胞 之间抑制性冲动传递，使 骨骼肌强直性痉挛。 （二）致病物质：外毒素（痉挛毒素、溶血毒素） 作用机理： * . 破伤风毒素作用机理 * . （三）所致疾病：（破伤风） （注意新生儿破伤风！） 芽胞 深部伤口 繁殖体 外毒素 损害 脊髓前角运动N C 肌肉兴奋性增高 骨骼肌痉挛、休克死亡 厌氧环境 * . （四）免疫性： 患病后免疫力不强，毒素的毒性强，极微量即可致人死亡，其抗原含量不足以刺激机体产生牢固的免疫力。 此外，毒素与N C结合后，不能有效地刺激机体产生抗体。 * . 三、防治原则 （一）特异性预防 对儿童、军人和其他易受外伤人 群注射破伤风类毒素（白、百、破三 联疫苗），进行人工主动免疫。 * . （二）伤口处理：（深部伤口） 1、清创、扩创：伤口暴露在氧气下； 2、用双氧水冲洗伤口：造成有氧微环境而 不