超敏反应PPT课件.ppt

III型超敏反应(免疫复合物型) III型超敏反应是由中等大小可溶性免疫复合物沉积于毛细血管基底膜后，通过激活补体和血小板、嗜碱性、嗜中性粒细胞参与作用下，引起的以充血水肿、局部坏死和中性粒细胞浸润为特征的炎症反应和组织损伤。 * 一、III型超敏反应的发生机制 （一）中等大小免疫复合物的形成 抗原 + 抗体 抗原抗体复合物 大分子的免疫复合物 易被吞噬细胞清除 小分子的免疫复合物 肾小球滤过排出 中等大小免疫复合物 存在于循环，沉积于毛 细血管基底膜 * （二）中等大小免疫复合物的沉积 1.血管通透性增加 免疫 复合物 结合 血小板FcR 组胺类炎性介质 激活补体 C3a/C5a，C3b 使肥大细胞、嗜碱性 粒细胞和血小板活化 血小板活化 血管内皮间隙增大有助于免疫复合物沉积和嵌入 * 2.局部解剖和血液动力学因素的作用 免疫复合物 易于沉积血压较高的 毛细血管迂回处 肾小球基底膜和关节滑膜 * （三）免疫复合物沉积后引起的组织损伤 1.血管活性胺类物质 2.中性粒细胞 3.血小板的作用 IC激活补体和血小板活化产生的血管活性胺，使血管通透性增加 局部中性粒细胞聚集，释放蛋白水解酶等物质，使血管基底膜及周围组织损伤 血小板活化，产生5-羟色胺等物质 导致局部充血水肿等改变 * Type III hypersensitivity mechanism * 中等大小免疫复合物 沉积于血管基底膜，激活补体 产生过敏毒素 吸引中性粒细胞 炎症反应及邻近组织损伤 血小板聚集 微小血栓形成 局部缺血、出血 * 二、临床常见的III型超敏反应性疾病 血清病 链球菌感染后肾小球肾炎 类风湿性 关节炎 实验性局部免疫复合物病 人类局部免疫复合物病 * Serum sickness * 系统性红斑狼疮 * 类风湿性关节炎 IgG变性——抗体（类风湿因子） * Ⅳ型超敏反应(迟发型超敏反应) Ⅳ型超敏反应是由T细胞介导的，以单核细胞、巨噬细胞和淋巴细胞浸润为主的炎症性病理损伤。 发生机制与细胞免疫反应基本一致 变应原为胞内寄生的细菌、病毒、细胞抗原（肿瘤抗原、移植抗原）和某些化学物质 * 主要特点 1、反应发生迟缓，再次接触抗原48－72h后出现 2、抗体和补体不参与反应 3、由炎症性细胞因子引起的以单个核细胞浸润为主的炎症 * 机体 CD4＋Th1细胞 清除抗原 细胞免疫 CD8＋CTL 直接杀伤靶细胞 抗原 细胞因子 单个核细胞浸润为主的炎症反应 损伤自身 迟发性超敏反应 再次刺激 初次刺激 致敏淋巴细胞 * 临床常见的Ⅳ型超敏反应性疾病 接触型超敏反应 结核菌素型超敏反应 肉芽肿型超敏反应 * * .卫生. .管理. * .卫生. .管理. 第十四章　超敏反应 是指机体再次接触相同抗原时，发生生理功能紊乱或组织细胞损伤为表现的特异性免疫应答。 * 超敏反应分型 I型超敏反应 速发型超敏反应 II型超敏反应 III型超敏反应 Ⅳ型超敏反应 细胞毒型超敏反应 免疫复合物型超敏反应 迟发型超敏反应 * I型超敏反应(速发型或过敏反应) 主要特征 特异性IgE介导的，多种血管活性物质参与 出现快，消退也快 生理功能紊乱为主，无明显组织损伤 有明显个体差异和遗传背景 * 一、参与I型超敏反应的主要成分和细胞 （一）变应原－小分子物质 吸入性变应原：低剂量时诱发，花粉、尘螨、真菌、动物皮屑、羽毛等 食入性变应原：高剂量时诱发，牛奶、鸡蛋、鱼、虾、蟹等 化学药物＋组织蛋白 变应原：青霉素 链霉素、磺胺、麻醉药、有机碘等 * （二）变应素－ IgE抗体 IgE主要由鼻咽部、扁桃体、气管和胃肠道 黏膜下固有层淋巴组织中的B细胞产生 IgE + 肥大细胞和嗜碱性粒细胞——机体致敏 （三）效应细胞 （四）生物活性物质 组胺、激肽原酶、白三烯等－毛细血管扩张、 血管通透性增加、支气管及胃肠道平滑肌收缩 * 二、I型超敏反应的发生过程和发生机制 * Ca2+↑ * Pollen （花粉） * 三、临床常见的I型超敏反应性疾病 * 过敏性休克－（药物、血清）豚鼠过敏反应（动物实验） 豚鼠腹腔注射 鸡蛋清——21d后—— 心内 再注射鸡蛋清 会出现什么症状 * 呼吸道过敏反应 The nasopharynx鼻咽 流鼻涕 Tonsillitis扁桃体炎 * 呼吸道过敏反应 The lungs Asthma哮喘 * Anaphylaxis can be fatal * 消化道过敏反应 The GI tract消化道 Vomiting and diarrhea呕吐腹泻 * 皮肤过敏反应 The skin Urticaria荨麻疹 (hives) * 小结常见疾病 过敏性休克 药