特殊人群缺铁性贫血的预防和治疗PPT课件.ppt

姚泰. 生理学, 人民卫生出版社.2010 葛均波. 内科学, 人民卫生出版社.2013 IDA发生机制： 血红蛋白是红细胞的主要成分，也是主要的功能结构 铁是合成血红蛋白的必需原料 进入血液的铁通过与转铁蛋白结合，被转运至幼红细胞 当机体铁供应和需求失衡时，导致体内储存铁缺乏（ID），继之红细胞内铁缺乏（IDE），红细胞内缺铁，血红素合成障碍，血红蛋白生成减少，红细胞胞质少，体积小，发生低色素小细胞性贫血，即缺铁性贫血（IDA） 缺铁性贫血，IDA 原卟啉 + 血红素↓ 珠蛋白 血红蛋白↓ Fe↓ + 小细胞低色素性贫血 MCV↓、MCH↓、MCHC↓ 血红蛋白合成 IDA骨髓象：幼红细胞呈“核老浆幼”现象 缺铁三个时期： 储存铁缺乏期（ID）：储存铁减少，血清铁蛋白20 μg/L，转铁蛋白饱和度及Hb 正常。 铁缺乏性红细胞生成期（IDE）：红细胞摄入铁降低，血清铁蛋白20 μg/L，转铁蛋白饱和度15%，Hb 水平正常。 缺铁性贫血期（IDA）：红细胞内Hb 明显减少，血清铁蛋白20 μg/L，转铁蛋白饱和度15%，Hb110 g/L。 IDA临床表现： 贫血表现： 疲乏、困倦、乏力、皮肤粘膜苍白 组织缺铁表现： 儿童生长发育迟缓、智力低下，烦躁、易怒、异食癖，体力、耐力下降，口角炎，舌炎，舌乳头萎缩，吞咽困难(Plummer-Vinson综合征)，皮肤干燥，毛发无光泽，指甲脆薄，反甲等 IDA诊断标准：符合第1条和2~9条中任何二条以上者可诊断为缺铁性贫血 1. 小细胞低色素贫血（MCV80fl，MCH27pg，MCHC32%）。 2. 有明确的缺铁病因和临床表现 3. 血清铁＜8.95 umol/L，总铁结合力＞66.44 umol/L 。 4. 运铁蛋白饱和度＜0.15。 5. 骨髓铁染色显示骨髓小粒可染铁消失，铁粒幼红细胞＜ 15%（金标准）。 6. 红细胞游离原卟啉＞0.9 umol/L 或血液锌原卟啉＞0.96 umol/L，FEP/Hb ＞4.5 ug/gHb 。 7. 血清铁蛋白＜12ug/L 8. 血清可溶性转铁蛋白受体sTfR8mg/L 。 9. 铁剂治疗有效：铁剂治疗4周后Hb应上升20 g／L以上。 铁缺乏症和缺铁性贫血多学科预防和诊治专家共识, 中华医学杂志.2018 铁缺乏症和缺铁性贫血多学科预防和诊治专家共识, 中华医学杂志.2018 IDA常见病因及检验项目： 妊娠及产后 A 儿童 B 肿瘤患者 C 特殊人群ID和IDA的预防和治疗 妊娠期ID和IDA 妊娠期铁缺乏和缺铁性贫血诊治指南, 中华围产医学杂志.2014 Patient blood management in obstetrics: management of anaemia and haematinic deficiencies in pregnancy and in the post-partum period: NATA consensus statement .2018 高危因素： 曾患过贫血、多次妊娠、在1 年内连续妊娠及素食等。存在高危因素的孕妇，即使Hb ≥ 110 g/L 也应检查是否存在铁缺乏。 处理原则： 铁缺乏和轻、中度贫血者以口服铁剂治疗为主，并改善饮食，进食富含铁的食物。重度贫血者口服铁剂或注射铁剂治疗，还可以少量多次输注浓缩红细胞。极重度贫血者首选输注浓缩红细胞，待Hb达到70 g/L、症状改善后，可改为口服铁剂或注射铁剂治疗。治疗至Hb 恢复正常后，应继续口服铁剂3~6 个月或至产后3 个月 Patient blood management in obstetrics: management of anaemia and haematinic deficiencies in pregnancy and in the post-partum period: NATA consensus statement .2018 NATA声明：患者血液管理、止血和血栓进展网络( NATA) 、国际妇产科联盟（FIGO）和欧盟妇产科理事会和欧盟妇产科学会( EBCOG) 联合发布的产科患者血液管理---妊娠及产后贫血和造血营养素缺乏管理的NATA专家共识 Diagnosis and treatment of iron deficiency anemia during pregnancy and the postpartum period: Iron deficiency anemia working group consensus report .Turk J Obstet Gynecol 2015;12:173-81 国际铁缺乏工作组： 珠蛋白生成障碍性贫