休克的经典课件.ppt

* 第七节休克的防治原则 一、病因学防治 二、发病学治疗 1、? 纠正酸中毒： 原因： （1）影响血管活性药物的疗效 （2）影响心肌收缩力 （3）引起高血钾 * 2、? 扩充血容量： 补充血容量是治疗休克的根本措施。 补液的原则：需多少，补多少 补液量=失液量+血管床容积增加量+血浆外渗量 监测补液的最佳指标是： PAWP在10mmHg, CVP不高于12cmH2O. * 3、?合理使用血管活性药物 扩血管药物： 休克早期选择性扩张微血管，改善微循环； 但要在充分扩容的基础上使用，以防低血压发生； 适用于低血容量性、低排高阻型感染性和心源性休克。 缩血管药物： 休克晚期选用缩血管药，以防容量血管过度扩张。 适用于过敏、神经源及高排低阻型感染性休克。 * 4、细胞损伤的防治 （1 ）极化液：葡萄糖-胰岛素-氯化钾液 （2）糖皮质激素：此外消炎痛可抑制环氧化酶， 保护膜磷脂。 （3）??ATP-MgCl2：促进细胞摄取ATP 5、? 体液因子拮抗剂的使用 6、? 防止器官功能衰竭? * 典型病例（1） 男，24岁。因石块砸伤右下肢3h 急诊入院。 急性痛苦病容。脸色苍白，前额、四肢冷湿，BP 12.8/9.33 kPa（96/70mmHg），脉搏96次/分，呼吸28次/分、急促。神志清楚、烦躁不安、呻吟。尿少、尿蛋白++、RBC+。右下肢小腿部肿胀，有骨折体征。 典型病例（2） 男，28岁。因血吸虫病脾功能亢进而进行脾切除术， 手术进行良好。术后12h突发高热，水样腹泻、粪质少， 继而神志不清、昏迷。脸色灰暗、发绀，皮肤绛紫色， 呈花纹状。皮肤弹性降低，眼窝深陷。BP 0，心音低钝、 120次/分。呼吸深速，尿量极少。pH7.356，CO2CP19 mmol/L，PaCO24.4kPa（33mmHg)。 * 上述2个病例的微循环变化分别属于哪一个期？ * 本章小结 休克始发三环节： 血容量降低、心输出量降低及血管床容积增加 休克早期的变化： 关键环节：交感-肾上腺髓质系统的兴奋-儿茶酚胺缩血管 MIC变化：Cap前阻力大于Cap后阻力,少灌少流，灌少于流 临床表现：皮肤苍白，冷汗（Bp不降低）、尿少、神志清 代偿意义：血流重分布，自身输血及血身输液 维持血压保证心脑的供血及供氧。 * 休克期的变化： 关键环节：酸中毒时血管对儿茶酚胺的敏感性降低 及扩血管活性物质的释放 MIC变化：Cap后阻力大于Cap前阻力,毛细血管网大量开放 临床表现：Bp降低、皮肤花斑、神志淡漠或昏迷 失代偿： 自身输血停止及血身输液停止 外周阻力下降致血压进行性降低 休克晚期的变化 关键环节：微血管的麻痹及可能发生DIC 临床表现：循环衰竭、Cap无复流、器官功能衰竭 难治的原因：DIC、SIRS及MSOF的发生 * SIRS的发生 1）播散性炎症细胞活化： WBC滚动-粘附-穿出血管-浸润(选择素-粘附分子- 蛋白酶及胶原酶-炎症介质） 2）促炎介质的泛滥 TNF为其中的主要细胞因子 SIRS的诊断： 体温高于38度或低于36度 心率大于90次每分 呼吸大于每分20次或PaCO2小于32mmHg WBC大于12?109个/L小于4?109个/L * MODS的发生 1）器官微循环灌注障碍 2）高代谢状态 3）缺血-再灌注损伤 MODS的分型 速发单相型与迟发双相型（为SIRS或CARS所致） MSOF中肺功能衰竭及肝功能衰竭多见的原因 肺是血液过滤器、富含巨噬细胞、活化WBC流经肺 肝为移位细菌首经地，富含Kupffer细胞 * 休克的治疗 1）纠正酸中毒：调节血管活性药的疗效、提高心缩力 2）扩充血容量：需多少，补多少 用PAWP在10mmHg，及CVP在10cmH2O调节输液量 3）血管活性药物的使用 舒血管药：休克早期使用，前提是在扩容的基础上 缩血管药：休克晚期或过敏及神经源性休克时提高Bp 3）能量补充保护细胞、拮抗体液因子来防治器官衰竭 * 主要在休克早期起作用的缩血管物质 五素白烯一因子： 肾上腺素、血管紧张素、加压素、内皮素、血栓素 白三烯B4、心肌抑制