病理解剖学第2章 组织损伤(7).ppt

第一节 萎缩 (Atrophy) 第二节 变性 (Degeneration) 第三节 坏死及细胞凋亡 （Necrosis and　Apoptosis） 第四节 病理性物质沉着 本章重点：变性和坏死 一、概念 发育成熟的器官、组织或细胞发生体积缩小 的过程称为萎缩。 萎缩≠发育不全。 萎缩的器官：实质细胞体积↓、数目↓、功能↓。 二、原因及类型 病理性萎缩：病因作用而引起， 按波及范围分 1 全身性萎缩； 多见于长期饲料不足，慢性消化道疾病（慢性胃、肠炎），严重的消耗性疾病（慢性传染病，恶性肿瘤）及寄生虫病。最后导致恶病质状态。 2 局部性萎缩：可分为以下几种， 废用性萎缩：肢体长期不活动——功能降低所致。（骨折、关节粘着等——肌肉萎缩）。 压迫性萎缩：组织或器官长期受压发生萎缩。肿瘤，寄生虫对相邻组织压迫。肝细颈囊尾蚴——脑包虫、多囊肾（肾实质萎缩） 缺血性萎缩：局部小动脉不全阻塞——血液供应不足—萎缩。（动脉硬化、血栓形成） 神经性萎缩：神经系统损伤——所支配的组织、器官失去神经调节作用而发生萎缩。（截瘫，小儿麻痹症，颜面神经麻痹等）。 三、病理变化 外表呈衰竭症状：精神萎钝，被毛粗乱，严重消瘦，贫血以及全身水肿（恶病质状态）。 不同组织、脏器 萎缩的规律及表现：规律对机体生命活动的重要程度而定。 顺序是脂肪组织，发生早而严重， 其次是肌肉，可减少45%。 再次是肝、胃、脾等实质脏器。 而心、脑、肾上腺、甲状腺等重要生命器官发生较晚、较轻。 眼观：萎缩器官体积均匀减小，原形状基本保存，边缘锐薄，被膜增厚，皱缩，重量减轻，质地变硬。胃肠道壁变薄，半透明状易拉破。脂肪组织呈黄白色半透明胶冻状（浆液性或胶冻状萎缩）。 光镜下：萎缩的实质细胞体积变小，数量减少，胞浆致密，染色较深，胞核皱缩浓染，间质增生。 四、萎缩的结局与后果 一般是可复性过程； 全身性萎缩的结局取决于原发病的发展； 局部性萎缩的后果取决于发生的部位和萎缩的程度。 概念 细胞内或间质内出现异常物质或正常物质数量显著增多的现象。 类型 颗粒变性、水泡变性、脂肪变性、透明变性、粘液样变性、 淀粉样变性、纤维素样变性 一、 细胞肿胀(Cell swelling) (一）概念 指细胞内水分增多，体积增大，胞浆内出现微细颗粒或大小不一的水泡的变化。 多发生于肝细胞，肾小管上皮细胞和心肌细胞，也见于皮肤和粘膜的被覆上皮细胞。 (二）原因和机制 原因：缺氧、发热、急性感染和中毒等。 机制： (三）病理变化 眼观：体积增大，重量增加，被膜紧张，边缘钝园，切面外翻，质地脆、软，颜色灰暗无光。 镜下：早期细胞肿胀变圆，胞浆内出现微细颗粒，核变化不明显（混浊肿胀，颗粒变性） →细胞肿胀明显，水分增多，颗粒减少至消失，胞浆内出现大小不一的水泡（水泡变性）→细胞极度肿胀，胞浆疏松呈网状，胞核浮于其中（气球样变）→细胞破裂。 电镜：线粒体肿胀，内质网扩张。 (四）结局及影响 可逆性变化 恢复 变性、坏死。 变性的脏器和组织功能下降，因发生部位和程度不同而影响不同。 二、脂肪变性(Fatty degeneration) (一）概念 细胞胞浆内出现大小不一的脂滴或脂滴增多，称为脂肪变性。 (二）原因和机制 原因： 急性感染、中毒、缺氧、饥饿和某些营养物质缺乏（胆碱、蛋氨酸等） 机制： 各类病因引起脂肪变性的机理并不相同，主要是受侵细胞的结构脂肪和脂肪代谢被破坏的结果。 (三）病理变化 眼观：体积略肿大，被膜紧张，边缘钝园，颜色灰黄或土黄，切面隆起，有油腻感。“槟榔肝”，“虎斑心” 镜下：变性细胞肿胀，胞浆内出现大小不一的空泡，胞核被挤向一侧或消失。（HE） 肝脂肪变性肝细胞内充满大量小脂滴，肝窦狭窄（HE×400） (四）结局及影响 可逆性变化 恢复 变性、坏死 变性的脏器和组织功能下降，发生部位和程度不同而影响不同。 三、透明变性（玻璃样变）(Hyaline degeneration) 只是染色形态上相似的一类变化，但发生变化的物质的性质可能是不同的。 血管壁透明变性：常见于小动脉，如小动脉硬化，病变的小动脉管壁变厚，管腔变小，因内膜通透性升高，血浆经内皮渗入管壁。 结缔组织透明变性：常见于瘢痕组织，组织中成纤维细胞减少，胶原纤维肿胀，互相融合成带状、片块状物。 结缔组织玻璃样变，胶原纤维融合成均质的玻璃样物质.（HE×400） 细胞内透明变性（细胞透明滴状变）： 细胞浆内有多个