动物营养代谢病微量元素营养紊乱性疾病.ppt

近年来的研究表明，应激综合征的发生与机体内自由基反应有直接关系。机体在应激原的作用下，体内脂质过氧化加剧，自由基生成过多，组织中超氧化物歧化酶（?SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）及过氧化氢酶（CAT）活性降低，对已生成的自由基清除减慢，使体内细胞和亚细胞膜脂质产生毒害作用，膜结构受损，膜蛋白的结合酶巯基被氧化，脂质离子通道微环境破坏，导致Ca2+大量涌入细胞浆和线粒体。Ca2+是肌肉收缩的触发剂，与ATP作用释放能量，导致肌肉收缩甚至震颤，同时儿茶酚胺进一步释放，肌糖原发生无氧分解，最终导致乳酸产生过多，肌肉损伤，体内产热增加，体温升高。由此可见，抗自由基功能不足的动物，对应激刺激更敏感，容易发生应激性疾病。 临床上根据应激原的作用，将机体发生反应的过程分为三个阶段： （1）惊恐反应或动员阶段（panic-stricken reaction or stage of mobilization），指机体受到应激原刺激后，尚未获得适应，对应激原作出的最早反应。初期体温、血压下降，血液浓缩，神经系统抑制，肌肉紧张度降低，进而发生组织降解，低氯血，高钾血，胃肠急性溃疡，机体抵抗力降低，此阶段称休克期（shock phase）。经过几分钟至24h后，机体防卫反应加强，血压升高，血液钠和氯含量增加，血钾减少，血糖升高，分解代谢加强，胸腺、脾脏和淋巴系统萎缩，嗜酸性白细胞和淋巴细胞减少，肾上腺皮质肥大，机体总抵抗力提高， 此阶段称为反休克期（countershock phase）。 （2）适应或抵抗阶段（stage of adaptation or resistance），在此阶段机体逐渐适应了应激原的作用，新陈代谢趋于正常，同化作用占优势，血液变稀，血液中白细胞和肾上腺皮质激素含量趋于正常，机体的全身性非特异性抵抗力提高到正常水平以上。 （3）衰竭阶段(stage of exhaustion)，表现与惊恐反应相似，但反应程度急剧增加，出现各种营养不良，肾上腺皮质激素含量降低，异化作用重新又占主导地位，体重急剧下降，机体各种贮备耗竭，新陈代谢出现不可逆的变化，适应能力显著降低，甚至死亡。 三、临床症状 动物受到应激原作用后，免疫力下降，对某些传染病和寄生虫病的易感性增加，降低预防接种的效果。同时，机体动员大量的能量来对付应激原的刺激，使机体分解代谢增强，合成代谢降低，糖皮质激素分泌增加，导致畜禽生长停滞，泌乳量减少，饲料转化率降低，运输过程中及候宰期间严重掉膘，幼畜死亡率增加。因动物品种不同，临床表现有一定差异。 猪初期表现尾、四肢及背部肌肉轻微震颤，很快发展为强直性痉挛，运步困难。由于外周血管收缩，白猪皮肤出现苍白、红斑及发绀。心动过速（约200次/min），心律不齐，呼吸困难，甚至张口呼吸，口吐白沫，体温升高（大约5~7min升高1℃，死前可达45℃）。若不及时治疗，即可出现昏迷、休克、死亡。死后几分钟内发生尸僵，肌肉温度升高，高浓度的乳酸降低了肌肉的pH（≤5）。当尸体冷却后，肌内pH迅速上升，背部、股部、腰部和肩部肌肉最常受害，Ⅱ型纤维比例高的肌肉如半腱肌和腰肌受害最严重。急性死亡的病猪，受害肌肉在死后15~30min呈现苍白、柔软、湿润，甚至流出渗出液，即所谓PSE。反复发作而死亡的病猪，可能在腿肌和背肌出现深色而干硬的猪肉（DFD）。肌肉的组织学变化无特异性，主要表现肌肉纤维横断面直径的变化和玻璃样变性。 在野生动物被捕获管束之后常发生“捕捉性肌病综合征”（capture myopathy in wild animals），表现为出汗，肌肉震颤，运动强拘，四肢屈曲和伸展困难，行走后躯摇摆，最后四肢麻痹，不能站立，卧地不起，有肌红蛋白尿。主要因乳酸中毒而急性死亡或肌肉僵硬。主要的病变在骨骼肌，表现为出血、纤维肿胀，横纹消失，嗜酸性白细胞增多，透明变性或颗粒变性，严重者肌纤维断裂、坏死，并有多形核白细胞浸润。 胆碱缺乏症 胆碱缺乏症（choline deficiency）是由于体内胆碱缺乏或不足而引起的以生长缓慢、运动障碍、骨骼发育异常和脂肪肝为主要特征的疾病。饲料中胆碱含量相当丰富，多数动物体内能合成足够数量的胆碱，一般不会出现胆碱缺乏症。生产中胆碱缺乏主要见于家禽和生长猪。 （一）病因 饲料中的胆碱主要以卵磷脂的形式存在，因此天然存在的脂肪（鱼粉、肉粉和骨粉等）都含有丰富的胆碱，绿色植物、酵母、谷类和豆类以及油料作物籽实饼粕是动物胆碱的主要来源。 当饲料中缺乏蛋氨酸、丝氨酸等合成胆碱的原料时，即可造成胆碱合成缺乏。 日粮蛋白质过量可增加生长鸡对胆碱的需要量，叶酸和/或维生素B12缺乏时，胆碱的需要量明显增加。 幼龄动物体内合成胆碱的速度不能满足