动物营养代谢病学-华中农业大学课件.ppt

一、病因 本病病因有三类：代谢性、产科性和外伤性。 1．代谢性病因：主要是血钙浓度过低。生产瘫痪治疗不及时，钙剂用量不足，常可发展为母牛卧地不起综合征。 除钙代谢障碍外，低磷血症、低镁血症并发低血钙时，可造成卧地不起。低钾血症并发低磷血症时，通常都引起卧地不起综合征。 2．产科性原因：包括胎儿过大，产道开张不全，助产粗鲁，损伤产道及周围神经，髋臼脱位，犊牛产出后，母牛发生麻痹，如同时伴有低钙血症，一般皆发展为卧地不起综合征。 3．外伤性原因：主要指大腿肌肉及关节周围组织损伤，或因压迫性损伤，引起卧地不起。 如在分娩时，母牛两后腿伸展站立，若稍不平衡会摔倒。或者母牛卧倒时，强迫它起身，不慎跌倒，或因产房地面太滑而跌倒等，均可引起后躯肌肉、神经损伤。 一旦伴有低钙血症，经钙剂治疗后，病牛无法站立，而且有很少恢复的可能。 二、发病机理 由于产前、产后血钙浓度下降，母牛处于低血钙性生产瘫痪，如不能及时治疗，或钙剂用量不足，母牛长时间躺卧于地，局部血管受压迫。 体型越大，压迫越重，血管受压时间过长，局部形成缺血性坏死或因分娩过程中因损伤产道及周围神经、肌肉，动物不能站立，最终引起肌纤维细胞膜通透性增加，使细胞内钾离子外溢，并被排泄。 又因母牛产后应激，采食甚少可造成轻度低钾血症和肌细胞内钾离子浓度下降，动物常无法站立。 可见本病最主要起因于生产瘫痪，而此过程中，躺卧时间过长造成腿部肌肉损伤是引起本病发生的根本原因。 在卧地不起综合征中，几乎100％的病牛有局灶性心肌炎，造成心跳过速，心律不齐，甚至静脉注射钙剂也反应迟钝。反复使用钙剂治疗，则可加重心肌炎症。 另外，本病还伴有蛋白尿，可能与肌肉损伤时肌蛋白释放有关。 三、临床症状 持续躺卧是本病的主要表现。但病牛神志清醒，反应敏捷，食欲正常或减退，心率达80～100次／min，有的心律不齐，如继续补充钙剂，可引起突然死亡。 有些牛几乎无站立的欲望，多数企图挣扎站立，但终于失败。 最后后肢伸展或呈部分屈曲，或仅能使后肢略有提高。前肢因未受影响，使牛在地面爬行，尤其在地面光滑时，表现明显。 严重的病例常呈侧卧姿势，头后仰，四肢抽搐，对刺激敏感，饮食欲废绝，其大脑可能已受损伤，预后多不良。 可并发严重的乳房炎，因肘、跗关节及坐骨、髋骨等突出部位发生褥疮。 如精心治疗和护理，大约有50％的病牛可于4d内能站立，如7d以上仍不能站立时，大多归于死亡。 有些牛如心肌炎症较重，亦可能在发病后48～72h内死亡。 本病大多呈低钙血症、低磷血症、低镁血症。 血糖浓度正常，血清肌酸磷酸激酶（CPK）和天冬氨酸转氨酶（AST）在躺卧18～20h后即可明显升高，并可持续数天，表明肌肉损伤严重。 有些牛有轻度酮病，血压下降和心电图异常。 经治疗站立后，又卧倒不起者，预后多不良。 四、诊断 首先排除其他原因引起的瘫痪，病牛有低血钙性生产瘫痪的病史，经过2次钙剂治疗不能站立者，可认为卧地不起综合征。 导致躺卧的原因尚有中枢或外周神经麻痹，肌肉部分或大部分损伤，膝关节脱位或腱断裂，后肢骨折，产后肝机能不全，麻痹性乳房炎等。 生化检验有助于本病的诊断，如尿液中出现蛋白质、血清CPK和AST活性升高，均不同于生产瘫痪。 五、防治 本病治疗首先判断瘫痪的性质，如属于骨折、腱断裂、关节脱位、肌肉大面积损伤者应补充多种电解质并用对症治疗。 充分保证血钙浓度处于正常水平。 有些病牛可于1～2d自行站立或人工辅助下站立，用吊带把牛吊起，有条件亦可用于减少缺血性肌坏死。 最为重要的应使牛卧在松软的垫草上，并每天翻身数次，防止牛滑倒或在翻身过程中再受损伤。 已站立起来的牛，应继续治疗2～3d，巩固疗效，防止再次卧倒。 牛人工辅助站立后，还需用草把或破麻袋之类揉擦腿部皮肤，促进局部血液循环。 对于低血钙性产后瘫痪，应及早诊断和及时治疗，而且首次钙剂量一定要用足。 一旦病牛首次用药后尚未站立者，应重复及时给药，以防止发生卧地不起综合征。 牛一旦躺卧，应立即给予厚实松软垫料，产房内应铺以松软垫草，牛在产房内至少要等到产后48～72h后方能离开。 分娩前8d开始注射维生素D3 l000万单位，如8d后未分娩，尚需重复注射。 预产前3～5d静脉注射葡萄糖酸钙溶液500ml，每天1次，连用3～5d。产后牛一旦不愿起立，应立即静脉注射钙制剂，不可延误而酿成卧地不起综合征。 Downer Cow Syndrome 犬产后搐搦 产后搐搦（puerperal tetany of bitch）即犬产后低钙血症，是犬产后低血钙引起的以全身痉挛、呼吸急促和体温升高为特征的代谢性疾病。 常见于产仔数多的小型、兴奋型的犬，大型犬很少发生。 多发生于产后6?30d，偶尔见于妊娠后期或分娩过程中。 （1）病