醉深及其监测如何改进我们的麻醉.pptxVIP

一 麻醉深度 外界刺激外显记忆内隐记忆记忆意识通过增加麻醉深度完全消除内隐记忆的观点是否正确？深麻醉对于学习记忆功能的影响还是未知。手术和创伤发生时中枢杏仁核，基底神经节，小脑区域的内分泌激素，儿茶酚胺类物质增加被认为与内隐记忆的形成有关,并不依赖于麻醉深度。 (Iselin-Chaves IA, et al. Anesthesiology. 2005; 103:925–33, Deeprose C, et al. British Journal of Anaesthesia. 2004, 92: 171-7)手术过程中麻醉深度波动与内隐记忆形成有关。 (Chantal Kerssens, et al. Anesthesiology. 2005; 102:57–62)相对于中性词语，带有负性情感的词汇更容易形成内隐记忆。 (Gidron Y, et al. Neuroreport, 2002,13: 139-142)内隐记忆所反映的是大脑皮层下加工的感受和记忆，事后所能重现的也以躯体和植物神经系统反应为主，仍然可以认为是无意识的产物。意识消失就是全身麻醉的开始，意识恢复就是全身麻醉的结束。因而无所谓深度与否哲学层面的麻醉不代表可以完成手术逃避反射交感兴奋神经内分泌反应过度患者疼痛吗？MAC的概念和意义1.7MAC完全抑制插管时心血管反应1.2-1.3MAC95%患者对切皮刺激无反应1MAC50％患者不发生体动反应0.6MAC意识消失“麻醉深度”是指麻醉后抑制伤害性刺激所需要的麻醉深度。从意识消失到达到临床满意的麻醉深度间所使用的麻醉药物，主要不是为了“麻醉”，而是为了控制交感-内分泌反应和血流动力学的波动。新的用药组合出现，可改变传统的麻醉方法。通过外周神经或脊髓神经阻滞来阻断伤害性刺激的上传，则只要0.6MAC的吸入麻醉浓度即可使患者进入麻醉状态当意识消失时，患者即已进入麻醉状态；以后所谓的临床麻醉深度调控，只是对伤害性刺激和机体应激反应两者间的平衡而已。 传统麻醉深度观念的缺陷：根据刺激强度不断变化的手术操作而改变麻醉深度， 易产生麻醉过浅和或过深。无法科学合理地评价伤害性刺激反应。二 关于麻醉深度监测意识监测（镇静深度监测）意识消失是否有临界点？内隐记忆是否必须消除？意识与记忆和POCD的关系？？BIS50意识消失肌松监测：技术成熟，药物作用效果明确伤害性感受监测：HRVIHRVHR、BpBIS0~20为“镇痛”过度20~40“镇痛”适当40~60为“轻度镇痛不全”60为“镇痛不全” HR、Bp ↑ ，BIS↑－麻醉过浅 HR、Bp ↑ ，BIS→ －“镇痛”不全AEP Entropy指搏脉压图与伤害性感受的关系Fig：BIS, HRV, and PI values before and 10, 30, 60s after tracheal intubationFig：BIS, HRV, and PI values before and 10, 30, 60, 120s after incision存在外界伤害性刺激时，灌注指数与肾动脉血流量的波动一致。外周指脉波形产生的灌注指数能够反映伤害性感受的程度。指脉波型是“理想麻醉状态”的一个重要指标。 仿真技术，即模仿麻醉医生的判断处理过程，将现有的各项参数组合在一起进行综合判断，并通过给出各自的权数进行加权平均或运用模糊计算技术，给出麻醉的实时状态以及下一步的给药方案，实现麻醉的最优化控制和自动控制 。三 如何改进我们的麻醉 如何减少麻醉手术中血流动力学的波动不可以牺牲组织灌注，减浅、停止麻醉的方法维持循环稳定不可以所谓“循征医学”的结论，通过小剂量升压药物维持循环稳定手术后交感高张力麻醉后交感失张力术后钠水潴留麻醉中的容量填充患者术前禁食禁饮脱水麻醉时组织自主调节功能下降麻醉诱导药物的扩血管作用肌松药心血管活性药物？心血管抑制性药物能否成为麻醉的组成部分超过0.6MAC的吸入麻醉药物浓度多为抑制伤害性感受意识消失后患者没有外人所感受到的“疼痛”小剂量心血管活性药物使麻醉更平稳心血管活性药物作为麻醉药的一个成份P0.01P0.01P0.01Fig. The end-tidal desflurane concentrations during LC of patients within four groups Des: desflurane group, Labe: labetalol group, Nic: nicardiping group, Labe+Nic: labetalol+ nicardiping group表：四组患者苏醒质量的比较DesLabeNicLabe＋Nic例躁 [n(%)]7(44)6(33)4(24)2(12)恶心呕