全身炎症反应综合征 完整版本.ppt

4.抑制炎性介质和细胞因子： 非甾体药物：布洛芬0.5mg/kg.次，4次/天 肾上腺皮质激素：地米0.2-0.5mg/kg天，分1-2次给药 炎性介质单克隆抗体 自由基清除剂：维生素C2-5g静注，2次/天，维生素E200-300mg/天 氧疗（低流量） Ⅱ期（败血综合征）Ⅲ期（休克早期） 1.小剂量中疗程肾上腺皮质激素 2.维持有效循环和灌注 1）扩容 2）代谢与营养支持 Ⅳ期（难治性休克期） 逆转休克，升压，保持重要脏器灌注与组织氧供，防止出现DIC和MODS 1、血管活性药物 多巴胺5-10ug/kg.min 肾上腺素0.05-2.0ug/kg.min 去甲肾上腺素0.05-0.3ug/kg.min 莨菪类药物:阿托品、山莨菪碱、东莨菪碱 正性肌力药物： 2、纠正酸中毒 （特点：反复出现，持续存在） 3.肾上腺皮质激素 4.防止和治疗DIC 低分子肝素：首剂： 20U/kg静推， 10U/kg.min维持 余年来，这一系列概念、术语已被国际医学界广泛采纳。但一些学者认为SIRS 的判断标准缺乏特异性，多种疾病都可出现；而且太敏感，疾病早期即可发生。并认为对脓毒症及其相关术语概念、诊断标准仍不够明确，应用中存在混乱情况。针对在临床实践过程中反映的问题，2001 年在华盛顿召开了由美国危重病医学会（SCCM）、欧洲加强治疗医学会（ESICM）、美国胸科医师学院（ACCP）、美国胸科学会（ATS）和外科感染学会（SIS）5 个学术团体共同组织的国际脓毒症定义会议试图解决这些问题。会议达成的共识是： 　　 1. SIRS 仍是有用的概念，但1991 年的SIRS 判断标准过度敏感且无特异性。会上对改用新的术语未有一致意见，故将SIRS 术语暂时保留而退居次要地位，或待今后通过免疫学和生物化学手段加以改进。 2. 关于脓毒症、严重脓毒症和脓毒症休克的概念仍保留1991 年的提法，但对脓毒症的表现和诊断要点作了较多的修改和充实。 3. 提出了一个“脓毒症分期系统”草案，将脓毒症的病程经过按基础情况（predisposition）、损伤（insult）或感染（infection）、机体反应（response）和器官功能不全（organ dysfunction）分为4 个阶段，留待今后广泛论证和修改。 SIRS 应归于总论中“炎症”的范畴，本不是也不应该将SIRS 用作临床诊断。因此对SIRS的种种诟病是不必要的。SIRS 概念的提出丰富了炎症理论，使对炎症的描述除“红肿热痛，功能障碍”的局部表现外，还增加了全身性变化的表述。另外，SIRS 的出现提示炎症反应已全身化，对此类患者须密切观察并采取措施，防止全身炎症反应失控发展为MODS.现有人提出SIRS 评分系统，认为它是判断外科危重患者预后的指标。对多发伤患者入院时及此后每日进行SIRS 评分能预警感染发生。 此课件下载可自行编辑修改，供参考！ 感谢您的支持，我们努力做得更好！ * * * * * * 炎症介质分为促炎介质和抗炎介质两大类。前者包括TNFα、IL-1、IL-6、IL-8、C5a、PAF(血小板活化因子)等，介导全身炎症反应；后者包括IL-4、IL-10、IL-11、可溶性TNFα受体、转化生长因子等，参与代偿性抗炎反应。正常机体,促炎反应和抗炎反保持平衡。在感染,休克和创伤时，细菌和非细菌性多种激动剂可激活机体各种体液系统（例如，补体，凝血）和细胞系统（嗜中性粒细胞，内皮细胞，单核巨噬细胞），导致众多介质（活性氧，蛋白水解酶，粘附分子，细胞因子）的合成、表达和释放。通过炎症介质的复杂网络和反馈循环，产生生物学放大效应，引起局部和全身炎症反应失控，最终导致多器官损害 (熟悉全身性炎症反应失控的三种表现形式)。与MODS关系密切的炎症介质，主要产生于中性粒细胞和单核吞噬细胞。 (1)中性粒细胞：在C5a等活化下，伸出伪足粘附在血管内皮表面，进而游走到间质，接触细菌等炎症刺激物后，释放出前列腺素类物质（如血栓素和白三烯等）、氧自由基、蛋白酶（如弹性蛋白酶和胶原酶等）和溶酶体酶类等，引起水肿、内皮细胞损害和器官功能不全。 (2)单核吞噬细胞：包括单核细胞和巨噬细胞。脓毒症、组织损伤或免疫反应引起其活化，除释放炎症介质、氧自由基、蛋白酶和前列腺素类物质外，还产生IL-1、TNF等细胞因子和生长因子等。IL-1可引起发热和白细胞产生增多，刺激肝脏产生急性期反应蛋白，刺激肌肉蛋白质分解。TNF 能引起发热和中性粒细胞激活，导致多个器官损伤。 一般认为，MODS是全身炎症反应综合征的常见并发症，其发病可能是两次打击造成全身炎症反应失控的结果。 * * * * * * APC是通过灭活五因子及八因子，从而抑制了凝血酶产生，对于脓毒症的效用主要通过影响凝血系统和炎症级联