糖尿病酮症酸中毒与糖尿病高渗性昏迷 .ppt

发病机制 尚未完全清楚 由于患者已有不同程度的糖代谢紊乱，在某些诱因下可使血糖进一步升高，而患者多有肾功能不良或存在潜在性的肾功能不良，血糖未能从尿中随意排出，造成急剧的严重高血糖，组织细胞脱水，尤其是脑细胞严重脱水，从而导致昏迷。由于高渗性昏迷者虽然胰岛素分泌低下，但尚可抑制脂肪分解，故可无酮症或出现轻度酮症。 糖尿病高渗性昏迷 －西医病因病理 （1）先兆：起病较慢，患者在发病前数天或数周，常有多尿、多饮等高血糖症状逐渐加重的表现。 （2）早期：呈糖尿病原有症状渐渐加重，病人表情迟钝，进行性嗜睡，数日后渐入昏迷状态 中枢神经抑制程度往往与高血糖和血清高渗透压成正比。关注血液浓缩，粘稠度增高，易致动静脉血栓。 糖尿病高渗性昏迷－临床表现 （3）晚期（脱水）：少尿，甚而尿闭，失水极严重，体重常明显下降，皮肤粘膜极度干燥，少弹性，血压多下降，眼球松软。有时体温可上升达40℃以上（中枢性高热），伴以心悸、心动过速、呼吸亦加速。 神经系症群与酮症酸中毒伴昏迷者不同，除感觉神经受抑制而神志淡漠迟钝甚而木僵外，运动神经受累较多。 糖尿病高渗性昏迷－临床表现 血糖：常＞33.3mmol/L，一般为33.3-66.6mmol/L 电解质：血钠常＞145mmol/L，有时可达180mmol／L，但可正常，甚或偏低。血钾＞5mmol/L，但可正常或偏低。血氯稍增高。血pH大多正常或稍偏低于7．35，也可高于正常； 尿：尿糖强阳性 肾功能：血尿素氨和肌酐常增高（肾前性） 血浆渗透压： 计算渗透压血浆渗透压=2（钠+钾）+血糖+BUN 糖尿病高渗性昏迷 －实验检查 诊 断 　　糖尿病高渗性昏迷的诊断并不困难，关键是所有的临床医生要提高对本病的警惕和认识，特别是中、老年患者有显著的精神障碍和严重的脱水，而无明显深大呼吸则更应提高警惕。 实验室诊断指标 ①血糖33.3mmol/L； ②有效血浆渗透压320mOsm/L； ③尿糖强阳性、尿酮体阴性或弱阳性 糖尿病高渗性昏迷 －诊断与鉴别诊断 糖尿病高渗性昏迷 －诊断与鉴别诊断 糖尿病高渗性昏迷 糖尿病酮症酸中毒 血糖 33.3mmol/L 多在16.7-33.3mmol/L 血酮 阴性或弱阳性 强阳性，一般＞5mmol/L 血渗透压 350mmol/L 轻度升高 pH值 7.35左右或正常 常低于7.35 CO2CP 正常或稍低 降低 血Na ＞155mmol/L 一般?135mmol/L 发病情况 多见于年老2型糖尿病患者 好发年轻1型糖尿病患者 急救原则 　　及时补液，补充血容量纠正休克 和高渗状态； 小剂量胰岛素治疗纠正血糖及代谢紊乱； 消除诱发因素，积极防治并发症。 糖尿病高渗性昏迷 －西医急救治疗 * 糖尿病酮症酸中毒糖尿病高渗性昏迷 概 念 糖尿病酮症酸中毒(DKA) 由于体内胰岛素缺乏以及拮抗胰岛素激素升高 引起糖、脂肪和蛋白质代谢紊乱(脂肪分解加速、血清酮体积聚) 以致水、电解质和酸碱平衡失调 以高血糖、高血酮和代谢性酸中毒为主要表现 糖尿病严重并发症。 糖尿病酮症酸中毒 概述 DKA的发生与糖尿病类型相关，与病程无关。 1型糖尿病有发生DKA的倾向 2型糖尿病在某些诱因下也可发生。 本病属于中医学“消渴病”、“呕吐”、“哕”、“昏聩”等范畴。 糖尿病酮症酸中毒 概述 病因－外邪犯胃、饮食不节 病机－在消渴阴虚燥热、气阴两虚的 基础上，或因感受外邪，或因 饮食不节，出现痰浊内生、热 毒浸淫，而见本病，甚者浊邪 上蒙清窍而见昏聩不醒。 糖尿病酮症酸中毒－中医病因病机 常见病因与诱发因素 （1）感染：最常见，28﹪ (2)胰岛素治疗的突然中断 (3)手术、创伤、麻醉 (4)饮食失调：特别是暴饮暴食 (5)妊娠尤其是分娩时。 糖尿病酮症酸中毒－西医病因病理 发病机制 (1)酸中毒：胰岛素不足，脂肪分解加速，大量脂肪酸在肝脏经β氧化产生大量乙酰乙酸，β-羟丁酸和丙酮，三者统称为酮体，当酮体量剧增,超过肝外组织氧化能力时,血酮升高称酮血症,尿中酮体升高称酮尿。因乙酰乙酸，β--羟丁酸均为较强的有机酸，大量消耗体内储备碱，当代谢紊乱，进一步加剧，酮体不断升高，超过机体处理能力→代谢性酸中毒。 糖尿病酮症酸中毒－西医病因病理 发病机制 (2)水和电解质平衡紊乱： 排出增多：