第七篇弥散性血管内凝血.pptxVIP

弥散性血管内凝血(disseminated intravascular coagulation, DIC) 病理生理学教研室 张春燕 DIC的临床表现 DIC的发生机制影响DIC发生发展的因素 概念和常见病因DIC的分期和分型防治的病理生理基础主要内容 是一种发生在许多疾病基础上，由致病因素激活凝血及纤溶系统导致凝血功能紊乱，引起全身微血栓形成、出血及微循环衰竭的综合症。 DIC的概念一、常见病因(一)感染性疾病(二)恶性肿瘤(三)病理产科DIC(四)创伤手术(五)其他二、DIC的发病机制 (一)组织因子(TF)释放，激活外源性凝血系统创伤手术病理产科感染恶性肿瘤(二)血管内皮细胞(VEC)损伤，凝血、抗凝调控失调1.激活FⅫ→激活内源性凝血系统、激肽和补体系统；2.释放TF；3.激活血小板；4.损伤的VEC抗凝功能障碍。血小板粘附(三)血细胞大量破坏，血小板被激活1.血小板(pt)粘附聚集和释放：与VE粘附，聚集成pt团块释放ADP、5-HT、TXA2等(三)血细胞大量破坏，血小板被激活2.RBC损伤释放ADP、膜磷脂3.WBC损伤诱导表达TF羊水脂肪栓子凝血酶原凝血酶蛇毒胰蛋白酶(四)促凝物质入血 凝血酶原激活物形成 Ⅹ?ⅩaTFⅫ Ⅻa(Ⅴ+Ca2+)凝血酶形成Ⅴ、Ⅶ、Ca2+Ⅺ、Ⅸ、Ⅷ凝血酶原?凝血酶纤维蛋白形成纤维蛋白原?纤维蛋白外源性凝血系统内源性凝血系统纤溶酶原 Ⅻa、K凝血酶纤维蛋白原 纤维蛋白FDP 纤溶酶 纤溶系统被激活FDP的形成纤维蛋白降解产物(FDP)：纤维蛋白(原)在纤溶酶作用下逐步降解形成的可溶性多肽碎片。 检查：①“3P”试验②D-二聚体(DD)检查三、影响DIC发生发展的因素 (一)单核-吞噬细胞系统功能受损(二)肝功能严重障碍(三)血液的高凝状态1.妊娠中晚期妇女2.酸中毒(四)微循环障碍四、DIC的分期?基本特征表现高凝期凝血因子和pt被激活凝血酶增多微血栓消耗性低凝期凝血物质消耗出血继发性纤溶亢进期产生大量纤溶酶FDP形成明显出血五、DIC的分型 (一)根据病程进展速度急性亚急性 慢性(二)根据代偿情况代偿型失代偿型过度代偿型 六、DIC的临床表现 (一)出血 1.特点：自发性、多发性 (可遍及全身)2.机制：(1)凝血物质消耗性减少(2)纤溶系统被激活 (3)FDP的形成(二) 器官功能障碍 原因：广泛微血栓形成累及脏器不同，可有不同的临床表现轻重不等急性肾上腺坏死—华-佛氏综合征 (Waterhouse-Friderichsen syndrome)垂体坏死—席汉氏综合征 (Sheehan’s syndrome) 微血管扩张、通透性↑ 出血使血容量↓ 冠脉内微血栓→心泵功能障碍 广泛微血栓阻塞，回心血量↓1342(三)休克有效灌流量降低 DIC血象（裂体细胞）(四)红细胞损伤－贫血　DIC时，纤维蛋白丝在微血管内形成细网，血流中的红细胞通过这些网孔时被挤压、切割而破裂，形成的红细胞碎片称裂体细胞。其变形能力差、脆性高，易发生溶血导致贫血，称微血管病性溶血性贫血(MHA)。七、DIC防治的病理生理基础 (一)防治原发病(二)改善微循环(三)重建凝血和纤溶间的动态平衡 小结掌握DIC的概念、病因DIC的发病机制DIC的发展DIC的临床表现及机制 ?熟悉影响DIC发生发展的因素 ?了解DIC的分型和治疗原则预 习休克THANKS！