肿瘤相关厌食的医学营养治疗进展.pptx

肿瘤相关厌食的医学营养治疗进展 目 录一、肿瘤相关厌食的定义二、机制与生理特点三、营养与营养素四、医学营养治疗进展何为食欲？食欲：是要求进食的一种欲望，由过去进食经验的条件反射形成，是一种后天获得性享受食物的美好感觉。正常的摄食行为受到体内复杂的精神、神经和体液因素的控制，机体可对进食保持精确的调节功能，使人体的营养和能量摄入恒定，维持正常体重，保持健康状态。食欲不振：指患者缺乏进食的欲望，食欲明显减退，不思进食，严重者称“厌食”。一、肿瘤厌食（cancer－related anorexia）肿瘤患者进食欲望下降，引起食物摄取减少和／或体重丢失。肿瘤厌食－恶液质综合征（cancer－related anorexia and cachexia syndrome,CACS）——进行性体重下降（以瘦体重丢失为主）、厌食、低蛋白血症为表现的综合症，伴或不伴乏力、贫血。欧洲共识，将恶病质诊断分为三期 ：Fearon K, Strasser F et al. Definition and classification of cancer cachexia: an international consensus. Lancet Oncol. 2011 May;12(5):489-95. 肿瘤厌食：厌食是肿瘤患者常见综合征，因肿瘤种类临床分期而异，发生率在6％-74％之间，在胃肠道肿瘤及晚期肿瘤患者中常见，接受姑息治疗的晚期患者厌食发生率25％-45％，且伴营养不良甚至恶液质状态。ＣＡＣＳ降低化、放疗敏感性，增加抗肿瘤治疗难度和相关治疗并发症发生，严重影响患者生活质量，缩短生存期。癌性厌食：是指恶性肿瘤患者进行性消瘦的综合征,主要症状包括厌食、早饱、肌力软弱、体重下降等, 是多数进展期肿瘤患者的共性表现,最终形成恶病质状态,导致癌症患者死亡。研究表明，80%的中晚期肿瘤患者都存在一定程度厌食情况，终末期高达100%。厌食-营养不足-恶病质，是肿瘤患者最常见、也是最头疼的问题。肿瘤厌食的后果：营养不良： 食欲不振 蛋白质能量摄入不足 肌肉和脂肪的丢失 体重丢失 营养评估（膳食史、体重变化、体成分分析及血液检测）体重丢失红色预警： 如果有10%的体重丢失，就可被认为是个严重问题。胰腺癌或胃癌患者是严重体重丢失的高风险人群。而非霍奇金淋巴癌、乳腺癌、急性非淋巴细胞白血病以及肉瘤，体重丢失则较少。体重大量丢失会使呼吸功能降低。 二、癌症患者厌食影响因素Nicolini A1, Ferrari P et al. Malnutrition, anorexia and cachexia in cancer patients: A mini-review on pathogenesis and treatment. Biomed Pharmacother. 2013 Oct;67(8):807-17二、癌症厌食的机制肿瘤因素:消化道肿瘤会引起胃肠道不适，由于梗阻而引起吞咽困难和消化性梗阻导致饱胀，呕吐等；肿瘤患者常见的并发症如发热、疼痛、腹水、颅内高压等，都可引起厌食。人体食欲的神经控制机制代谢变化： 葡萄糖无氧酵解产生的乳酸堆积继发恶心和厌食。 正常情况下乳酸循环仅占葡萄糖转化的20%，恶病质病人中增加至50 %。 糖代谢的变化——无效耗能增加（乳酸循环）Argilés JM, Busquets S et al. Cancer cachexia: understanding the molecular basis. Nat Rev Cancer. 2014 Nov;14(11):754-62.异常的内分泌：影响到下丘脑摄食活动的调节,引起患者厌食行为。 人体的摄食活动主要通过下丘脑外侧区的摄食中枢和腹内侧饱中枢来调节。摄食中枢兴奋,摄食活动 加强;饱中枢兴奋,摄食活动受抑制细胞因子如肿瘤坏死因子-a(TNF-a)、IL-1、IL-6、IFN-γ。 引起下丘脑食欲和体重调节的神经肽网络系统的异常，是引起癌性厌食-恶病质综合征的主要原因。B.瘦素（肥胖荷尔蒙）：主要由脂肪细胞分泌的一种激素样蛋白质，主要功能是对能量平衡及体重进行调节。TNF-a，IL-1可增加瘦素的表达和血清的浓度，导致高瘦素血症，从而阻断因进食减少引发的正常代谢机制而促进厌食生成。有一些因子如（神经睫状因子/大脑神经胶质细胞产生的多能神经因子）可减少瘦素基因表达，但却具有更强的食欲抑制作用。细胞因子在某些关系中可以模拟瘦素作用于能量平衡，导致厌食和体重减轻。瘦素进入血液循环后会参与糖、脂肪及能量代谢的调节，促使机体减少摄食，增加能量释放，抑制脂肪细胞的合成，进而使体重减轻。C. 5-羟色胺(5-HT)可抑制颅内摄食中枢,造成食欲下降,抑制 5