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文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。 糖尿病作为一种常见的内分泌代谢疾病, 它的急、慢性病并发症累及多个器官,已 成为致残率、死亡率仅次于肿瘤和心血管 病的第三大疾病。 目前,越来越多的研究发现 , 糖尿病人群 不仅牙周病发病率高 , 病变损害严重 , 而且进 展迅速。 糖尿病与牙周病 文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。 糖尿病患者伴发重度牙周炎的风险比非 糖尿病患者高出 2~3 倍 。糖尿病患者中牙周 炎的发生率高达 59.6% ; 且糖尿病患者年龄 越大 , 病程越长 , 牙周炎发生率越高。 目前 , 有研究已经证实了糖尿病与牙周炎 的 双向关系 , 二者在病理上有许多相似之处 。 文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。 一方面 , 糖尿病是牙周炎的 危险因素 , 另 一方面牙周炎作为慢性炎症对糖尿病的 代 谢控制具有负面影响 , 牙周炎是糖尿病的 第 六大并发症 (另五种为血管病变、视网膜 病、肾病、神经系统病变及感染体质)。 糖尿病与牙周病 文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。 糖尿病患者的口腔健康状况 1 2 牙周病对糖尿病的影响 3 4 糖尿病对牙周病的影响 糖尿病患者牙周治疗原则 糖尿病与牙周病 文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。 一、糖尿病患者的口腔健康状况 糖尿病患者血液和唾液中的葡萄糖浓度增 高,脂肪、蛋白质代谢紊乱。口渴、多饮 是糖尿病的主要临床表现之一。 研究表明, 糖尿病患者常伴唾液腺功能 障碍,包括唾液流速改变,唾液内免疫球 蛋白以及白蛋白等的改变。 这系列口腔局部环境改变,常导致 龋病 、牙周病以及多种口腔黏膜病 等各种口腔 并发症的发生。 文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。 二、糖尿病对牙周病的影响 ①糖化末端产物与其细胞受 体作用的加强 ②血管基底膜改变 ③胶原代谢紊乱 ④病损愈合障碍 ⑤唾液流量以及组成成分的 改变 文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。 机制 : ①糖化末端产物与其细胞受体作用的加强 AGEs 是单核巨噬细胞的趋化物质,能 刺激吞噬细胞释放炎症细胞因子 TNF- α、 IL- 1β、 IL-6 。这些炎症介质能激活破骨细胞 和胶原酶,导致骨和牙周组织破坏。 AGEs 的积累会影响 单核细胞和中性粒细胞 的移 出和吞噬活性,不能有效的杀死细菌。 文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。 ② 血管基底膜改变 糖尿病患者的血糖升高使 牙龈组织中浆 细胞变性、毛细血管基底膜增厚 ,影响正 常的营养扩散和水代谢,使组织易受细菌 及其产物如内毒素的侵袭;同时 微血管内 皮下基底膜沉积了免疫球蛋白和补体 C3 。 提示 牙周微血管病变是糖尿病微血管病变 的一个重要表现,毛细血管病变是糖尿病 易患牙周病的重要原因之一 机制 : 文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。 ③ 胶原代谢紊乱 胶原代谢紊乱和营养代谢障碍是糖尿病 患者好发牙周病的重要原因之一。糖尿病可 影响 胶原 的合成、成熟和降解 , 甚至影响胶原 分子本身的结构 , 胶原的瓦解和破坏是牙周病 进程中的主要环节 。 机制 : 文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。 另外 , 高血糖症可 抑制牙周韧带中成纤维 细胞和成骨细胞的活性 , 使胶原精氨多糖和骨 基质合成减少 , 导致糖尿病患者骨质疏松症的 发生率增高 , 下颌骨密度降低 , 感染后更易发 生骨吸收。 机制 : 文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。 ④病损愈合障碍 高血糖状态可抑制位于循环末端组织内 的成纤维细胞和成骨细胞活性 , 使骨基质、 胶原生成减少 , 造成牙周、四肢等部位的 修 复再生能力下降 , 同时还可激活胶原酶 , 引起 胶原破坏 , 牙槽骨丧失 , 牙齿松动脱落 。 机制 : 文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。 ⑤唾液流量以及组成成分的改变 糖尿病患者唾液中 葡萄糖、过氧化物酶 、钙镁含量 明显高于正常人 , 过多葡萄糖被 菌斑代谢产生乳酸 , 导致口腔 pH 值下降 , 缓 冲作用减弱 , 唾液流量流速降低 , 增加了牙周 感染发生发展的易感性。 机制 : 文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本
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