水电解质代谢紊乱2011.pptxVIP

水、电解质代谢紊乱 ;授课内容;第一节 水、钠代谢障碍; 体液的容量和分布 体液的电解质成分 体液的渗透压 水的生理功能和水平衡 电解质的生理功能和钠平衡 体液容量及渗透压的调节;;三部分体液的电解质含量 ; 体液的渗透压 决定水通过生物膜的扩散方向和程度 取决于体液中溶质的分子/离子的数目/浓度 正常血浆渗透压：280～310 mmol/L;电解质的生理功能 维持体液的渗透压平衡和酸碱平衡 维持神经、肌肉、心肌细胞的静息电位，并参与动作的形成 参与新陈代谢和生理功能活动; 40~50mmol/Kg体重 60％ 40％ 可交换 不可交换 ;;1.渴感(thirsty) ;2.抗利尿激素 (antidiuretic hormone , ADH);;3.醛固酮(aldosterone);;其他与水钠调节有关的物质;;其他与水钠调节有关的物质;二、水、钠代谢障碍的分类 根据体液的渗透压： 高、低、等渗性脱水/水过多 2. 根据血钠的浓度和体液容量 低、高钠血症, 正常血钠性水紊乱 ;低容量性;三、低钠血症 (hyponatremia); 低钠血症 (hyponatremia); 低钠血症 (hyponatremia);; 低钠血症 (hyponatremia);循环衰竭; 低 钠 血 症 (hyponatremia);四、高钠血症 (hypernatremia);高钠血症 (hypernatremia);高 钠 血 症 (hypernatremia);高 钠 血 症 (hypernatremia); ICF↓↓ ; 高 钠 血 症 (hypernatremia);三、等渗性脱水 (Isotonic dehydration) ;五、水 肿 (edema) 水肿： 过多液体 组织间隙/体腔内积聚 病理过程 积水： 发生在体腔的水肿; 分类 按范围： 全身性、局部性 按病因： 肾性、肝性、心性、营养不良性、淋巴性、炎性 按发生部位： 皮下水肿、脑水肿、肺水肿;㈠ 、水肿的发病机制 血管内外液体交换平衡失调 ; 血管内外液体交换平衡失调 ; 血管内外液体交换平衡失调 ; 血管内外液体交换平衡失调 ;2. 体内外液体交换平衡失调——钠、水潴留 ;㈡ 水肿的特点及对机体的影响 水肿的特点 水肿液的性状; 水肿皮肤的特点 显性水肿 (pitting edema) / 凹陷性水肿 (frank edema)：皮肤变化 隐性水肿 (recessive edema)：体重变化;全身性水肿的分布特点;水肿对机体的影响 炎??水肿：稀释毒素，运送抗体，缓冲 细胞营养障碍 对组织器官功能活动的影响;第二节 钾代谢障碍; (二)、钾平衡的调节 钾的跨细胞转移 肾对钾排泄的调节 结肠的排钾功能 ;酸中毒 CA α-R 渗透压↑ 运动↑ 总 K＋ ↓;2. 肾对钾排泄的调节 肾小球的滤过（100％） 近曲小管和髓袢对钾的重吸收(90-95%) 远曲小管和集合管对钾平衡的调节;;㈢、钾的生理功能 维持细胞新陈代谢 保持细胞静息膜电位 调节神经、肌肉兴奋性 调节细胞内外渗透压和酸碱平衡;二、钾代谢障碍 血清钾 ：3.5-5.5 mmol/L;;;;;; Na+内流; 低钾血症时心电图的改变;高钾血症时心电图的变化;低钾血症;Em = -61log;低钾血症 hypokalemia;钾代谢紊乱的防治病理生理原则 ;病 例 讨 论; 患者XX，男，52岁。慢性腹泻3月，近2日加重伴双下肢软弱无力，尿量较前减少，近2日进食水均少，无便血，于上午9时入某院，予抗炎、补液治疗至夜11时许共补液1500 ml，补钾3 g，患者未小便，予5%碳酸氢钠250 ml静滴，50%葡萄糖40 ml+速尿20 mg静注后小便约300 ml。; 夜2时许患者病情加重，急转院，查T36.8℃，BP12/8kPa，R40次/min，全身大汗，HR96次/min，律齐无杂音，心音低钝，腹平软，肠鸣音减弱，四肢肌张力弱，肌力0度，腱反射消失，病理反射未引出。 ;血： K+：1.3mmol/L Na+： 138mmol/L CI-： 118mmol/L Ca2+： 2.0mmol/L HCO3-： 20mmol/L ECG：窦性心律不齐，Ⅰ度房室传导阻滞，