急性心肌梗塞的诊断和识别（整理）.ppt

急性心肌梗塞的诊断和识别 流行病学 缺血性心脏病是全世界范围内导致猝死的最常见原因； 而且其发病率仍在上升。然而在过去30年内，欧洲地区由缺血性心脏病导致死亡的发生率却在下降。欧洲地区每年因缺血性心脏病死亡的人数为180万人占总死亡人数的20%，不同国家之间存在差异。 　　虽然STEMI相关的不良事件发生率逐渐下降，而NSTEMI相关的不良事件发生率却在逐渐升高。STEMI在年轻人中发病率较老年人高，男性发病率高于女性。 　　近期几项研究指出STEMI后期死亡率下降可能与再灌注治疗、经皮冠状动脉介入治疗（PCI）、抗栓治疗以及二级预防有关。尽管如此，其死亡率仍居高：ESC注册研究显示不同国家STEMI患者住院期间死亡率为4%-12%，血管造影注册研究显示STEMI患者第1年死亡率约为10%。 AMI是心源性猝死的主要原因，发病率、致残率和病死率高。 定义 诊断通常基于心肌缺血症状（如持续胸痛）和体征和检查（12导联心电图） 以下情况ST段抬高（测量J点）提示发生冠状动脉急性闭塞：40岁以下男性连续≥2个导联ST段抬高≥2.5mm，≧40岁男性ST段抬高≥2.0mm，女性V2-V3导联抬高≥1.5mm或其他导联抬高≥1mm。 诊断 发生下壁心肌梗死的患者推荐记录右胸导联（V3R和V4R）观察有无ST段抬高从而判断是否存在右室梗死。同样，V1-V3导联ST段压低提示心肌缺血，尤其是终末T波高耸时（等同于ST段抬高），V7-V9导联持续存在ST段抬高≥0.5mm时提示后壁心肌梗死。不必因为Q波存在改变再灌注治疗策略。 推荐急性期时常规检测血浆标志物水平，但是不应因此延迟再灌注治疗。不能确定是否存在进展性的急性心肌梗死时，可行急诊影像学检查，从而保证患者可以及时开始再灌注治疗。 标准：必须至少具备1+1/4两条： 1. 心肌坏死的血清心肌标记物浓度的动态演变 2. 缺血性胸痛的临床病史 3. 心电图的动态演变 4. 新的Q波 5. 影像学证据：心肌活力丧失或区域性室壁运动异常 病理 闭塞性血栓形成 非闭塞性血栓形成 CK- MB 或 肌钙蛋白↑ 肌钙蛋白升高或不升高 纤维帽 富含脂质核 富含脂质核 帽 帽 冠状动脉 冠状动脉 冠状动脉 心肌梗死分型 心肌梗死分型 心肌梗死分型 重点询问胸痛和相关症状。STEMI的典型症状为胸骨后或心前区剧烈的压榨性疼痛(通常超过10～20 min)，可向左上臂、下颌、颈部、背或肩部放射；常伴有恶心、呕吐、大汗和呼吸困难等；含硝酸甘油不能完全缓解。 应注意不典型疼痛部位和表现及无痛性心肌梗死(特别是女性、老年、糖尿病及高血压患者)。既往史包括冠心病史(心绞痛、心肌梗死、CABG或PCI)、高血压、糖尿病、外科手术或拔牙史，出血性疾病(包括消化性溃疡、脑血管意外、大出血、不明原因贫血或黑便)、脑血管疾病(缺血性卒中、颅内出血或蛛网膜下腔出血)以及抗血小板、抗凝和溶栓药物应用史。 应密切注意生命体征。观察患者的一般状态，有无皮肤湿冷、面色苍白、烦躁不安、颈静脉怒张等；听诊有无肺部啰音、心律不齐、心脏杂音和奔马律；评估神经系统体征。建议采用Killip分级法评估心功能 实验室检查 cTn是诊断心肌坏死最特异和敏感的首选心肌损伤标志物，通常在STEMI症状发生后2～4 h开始升高，10～24 h达到峰值，并可持续升高7～14 d 肌酸激酶同工酶(CK-MB)对判断心肌坏死的临床特异性较高，STEMI时其测值超过正常上限并有动态变化。溶栓治疗后梗死相关动脉开通时CK-MB峰值前移(14 h以内)。CK-MB测定也适于诊断再发心肌梗死。肌红蛋白测定有助于STEMI早期诊断，但特异性较差。 影像学检查 声心动图等影像学检查有助于对急性胸痛患者的鉴别诊断和危险分层(Ⅰ，C)。 必须指出，症状和心电图能够明确诊断STEMI的患者不需等待心肌损伤标志物和(或)影像学检查结果，而应尽早给予再灌注及其他相关治疗 STEMI应与主动脉夹层、急性心包炎、急性肺动脉栓塞、气胸和消化道疾病(如反流性食管炎)等引起的胸痛相鉴别 主动脉夹层：向背部放射的严重撕裂样疼痛伴有呼吸困难或晕厥，但无典型的STEMI心电图变化者，应警惕主动脉夹层；CT或者CTA检查 肺栓塞常表现为呼吸困难，血压降低，低氧血症。ECG:SIQ3T3,D—二聚体检查，危险因素评估 张力性气胸可以表现为急性呼吸困难、胸痛和患侧呼吸音减弱。 危险分层是一个连续的过程，需根据临床情况不断更新最初的评估。高龄、女性、Killip分级Ⅱ～Ⅳ级、既往心肌梗死史、心房颤动(房颤)、前壁心肌梗死、肺部啰音、收缩压100 mmHg(1 mmHg＝0.133 kPa)、心率100次/min、糖尿病、cTn明显升高等是ST