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视神经及视路疾病 (2);视神经及视路疾病;概 述;第一节 视神经疾病;2、关于视神经疾病:包括视盘至视交叉以前的视神经段疾病,除视盘可以直视外,其余部分不能直视 ,临床上依靠病史、视力、视野、瞳孔、暗适应、色觉检查、辅助检查、视诱发电位、眼底荧光造影、眼睑及头颈的X线、CT、B超、MRI检测手段,其中视野对视神经及视路疾病定位诊断最主要。;3.视神经疾病常见病因:
3要素:炎症、血管性疾病、肿瘤
青年人考虑炎症、脱髓鞘疾病
中老年人考虑血管性疾病
;一、视神经炎;自身免疫反应→自身抗体→攻击神经髓鞘→髓鞘脱失→视神经传导信号↓→ 视觉障碍;2.感染:
局部感染(眼内、眶内、口腔、中耳、感染、局部蔓延导致)
全身感染(白喉、猩红热……);3.自身免疫性疾病:
SLE、Behcet病、干燥综合症、结节病
除上述原因外:临床上1/3至半数的病例查不出病因,其???部分患者可为leber遗传性视神经病。;
1.视力急剧下降:
1-2天内视力严重障碍,甚至光感、无光感。
1-2周视力损害最严重;
1-3月视力恢复正常。
2.全身症状:麻木,无力,治疗障碍。
3.眼部症状:视野损害;色觉异常,眼球转动疼痛。
;眼部检查:患眼瞳孔散大,直接光反应迟钝或消失,间接光反应存在相对传入性瞳孔障碍
视乳头炎者:视盘充血、水肿、出血点
球后视神经炎:眼底无改变
视野检查:中心暗点、视野向心性缩小
视诱发电位(VEP):P100波,潜伏期延长,振幅降低
;前部缺血性视神经质变
Ieher视神经病
中毒性或代谢性视神经病变
;部分炎性脱髓鞘视神经炎者,自行恢复。
大剂量糖皮质激素(局部+全身)
目的:减少复发,缩短病程。
原则:首次发病:冲击疗法。
复发病例:冲击疗法、选用免疫抑制剂。
恢复期:Vit B族等神经营养药物、血管扩张剂。
对感染性视神经炎,针对病因治疗,保护视神经。;儿童发病急,预后好,感染及自身免疫性视神经炎,随原发病治疗而好转。
;二、前部缺血性视神经病变;综合症:突然视力下降,视盘水肿,特征性视野缺损(与生理盲点相连的扇形缺损)。
无痛、非进行性视力减退。
50岁以上多见,初为单眼,数周—数年发展另眼。
眼底检查:视盘局限性灰白色水肿、视网膜神经纤维层缺损。
视野:与生理盲点相连的弓形或扇形暗点
;临床类型:
非动脉类型(糖尿病、高血压等危险因素,40—60岁病人)
动脉类型(颞侧动脉炎、巨细胞动脉炎、70岁以上老年人、症状较前者更重)
诊断:发病特点、相应检查诊断。;针对原发病治疗
大剂量糖皮质激素(局部+全身)
神经营养药物
扩血管药物,改善微循环
降低眼内压,提高灌注压
;三、视神经萎缩;颅内高压或颅内炎症
视网膜病变(血管性、炎症、变性)
视神经病变(血管性、炎症、中毒)
压迫性病变(肿瘤、血肿)
外伤性病变(肿瘤、血肿)
代谢性病变(糖尿病)
遗传性疾病(Ieher病)
营养性疾病(维生素B缺乏);1.原发性视神经萎缩(筛板以后视神经损害,萎缩过程下行)
视盘色淡、瓷白、边界清楚
2.继发性视神经萎缩(原发病变在视盘及视网膜脉络膜,萎缩过程上行)
视盘色灰白,边界不清,生理凹陷消失,血管白鞘
辅助检查:VEP、视野、CT、MRI;积极治疗原发病
营养神经
扩张血管;四、视神经肿瘤;第二节 其他视神经异常;
1.颅内病变引起颅内压增高(肿瘤、出血、炎症、动脉瘤、海绵窦血栓等)
2.眶内病变压迫视神经(肿瘤、出血、炎症等)
3.全身病变:糖尿病、白血病、恶性高血压、慢性肾炎等;双侧短暂视力丧失(数秒)、精神症状、恶心、呕吐。
眼底检查:
早期型:视盘充血
进展型:视盘充血加剧、出血
慢性型:视盘隆起、渗出
萎缩型:灰白、血管变细
视野检查:生理盲点扩大
;双眼视盘水肿;诊 断:
系统全身检查
CT及MRI检查
腰穿
临别诊断:
假性视盘水肿
视神经炎
缺血性视神经病变
Ieher视神经病变
治 疗:
积极治疗原发病
;第三节 视交叉与视路病变;一、视交叉病变;临床表现:
1.双颞侧偏盲,绝大多数脑垂体肿瘤因视力下降——首诊眼科
2.视交叉综合症:
视力障碍
视野缺损
后发的视神经萎缩
3.其它症状:眼肿、性功能减退、月经失调、颅压增高症状。
治 疗:积极治疗原发疾病。
;二、视交叉以上的视路病变
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