颅脑外伤-2004-9培训资料.ppt

颅脑外伤的影像诊断;概 况;脑挫裂伤（Laceration and Contusion of brain）;轻度仅皮质出现多灶点片状出血； 严重可使软脑膜撕裂，脑实质破损断裂，并可损伤深及神经核团及脑室； 同时脑挫裂区周围常有脑水肿，还可发生弥漫性脑肿胀、蛛网膜下腔出血。;临床表现;CT表现;并发蛛网膜下腔出血时，表现为大脑纵裂、脑沟、脑池呈高密影； 并发急性脑内血肿呈边缘清楚圆形或不规则形高密度影，CT值约50HU－90HU间，周围有低密度水肿带。 脑内血肿，可破入脑室形成脑室血肿，使脑室呈现高密影或脑室铸型。;轻度脑挫裂伤、水肿和出血灶可逐渐吸收消散，CT表现逐渐消失； 如坏死液化形成囊肿，则低密影长期存在，边缘光滑整齐，CT值近脑脊液。;脑挫裂伤;脑挫裂伤;脑挫裂伤;脑挫裂伤及血肿;右颞叶脑内血肿;迟发性血肿;血肿吸收期;颅骨骨折;MR表现;脑挫伤出血;脑挫裂伤伴脑内血肿;弥漫性脑损伤;病 理;弥漫性脑白质损伤（剪切伤） 病因：头部受到旋转暴力致大脑绕中轴发生旋转运动； 病理：脑白质、灰白质交界区、胼胝体、脑干及小脑等处，弥漫性轴索断裂、点片状出血和水肿。;临床表现;CT表现;弥漫性脑白质损伤： 胼胝体、第三脑室旁、中央白质、脑干及小脑可有点、片状出血，无中线结构移位； 部分见蛛网膜下隙出血、脑室内出血； 双侧大脑半球弥漫性脑水肿及脑肿胀表现，灰白质分界模糊。;MRI表现;弥漫性脑白质损伤： 如为非出血性，表现为脑白质、脑灰白质交界处、胼胝体、脑干及小脑散在、分布不对称的点片状异常，T2WI呈高信号，T1WI呈低或等信号。 急性期出血T2WI呈低信号，T1WI等信号； 亚急性期和慢性期出血T1WI呈低信号，T2WI呈高信号。;外伤性颅内血肿;硬膜外血肿（Extradural Hematoma）;病因病理;血肿开始为新鲜血液和血块，几天后血块液化并被逐渐吸收，周围有薄层肉芽组织形成，l个月左右形成肉芽包膜，内含血块液化之液体，混有柔软凝块，有的可机化成固体。;临床表现;CT表现;血肿可见占位效应； 静脉源形硬膜外血肿因静脉压力低，血肿形成晚，CT扫描时血肿可能溶解，表现为略高密度或低密度区； 少数病人以后发生慢性硬膜外血肿，增强后扫描可显???血肿内缘的包膜增强，有助于等密度硬膜外血肿的诊断； 骨窗位常可显示骨折。;急性硬膜外血肿;急性硬膜外血肿;急性硬膜外血肿;硬膜外血肿（肉芽包膜）;MRI表现;血肿的信号强度改变，与血肿的期龄有关 急性期，血肿T1WI信号与脑实质相仿；T2WI血肿呈低信号； 亚急性和慢性期，T1WI、T2WI像均呈高信号。 血肿占位效应：患侧脑皮质受压扭曲，即脑回移位征，与颅骨内极距离增大； 脑表面血管内移等提示脑外占位病变征象。;亚急性硬脑膜外血肿;硬膜下血肿;病因病理;血肿发生在硬脑膜和蛛网膜之间； 分为急性、亚急性和慢性； 血肿形成时多为新鲜血液或柔软血凝块； 3天内逐渐变成硬凝块并与脑膜粘着； 2周内凝块逐渐液化，肉芽组织逐渐长入脑膜粘着面并机化，其硬膜粘着面形成血肿外膜，蛛网膜粘着面形成血肿内膜。;临床表现;CT表现;慢性期和亚急性后期，血肿密度逐渐减低，伤后1周-2周变为等密度，伤后1个月变为低密度影,增强扫描脑表面的小血管增强使等密度血肿衬托更清楚; 4h－6h后延迟扫描，约40％血肿边缘出观点状或线状强化，为包膜或血肿相邻脑表面充血强化所致。;无论急性期/亚急性还是慢性期的硬膜下血肿，均伴有脑挫裂伤或脑水肿，在CT片上均有占位效应。表现为病变侧灰白质界限内移，脑沟消失，脑室普遍受压变形，甚至消失，中线结构向健侧移位。;急性硬膜下血肿（3天内）;急性硬膜下血肿（3天内）;亚急性硬膜下血肿（3天-3周）;双侧额颞顶亚急性硬膜下血肿;慢性硬膜下血肿;慢性硬膜下血肿;MR表现;亚急性期和慢性期： T1WI、T2WI均为高信号影； 早期慢性硬膜下血肿信号强度和亚急性期相仿； 随着时间的推移，高铁血红蛋白继续氧化变性变成含铁血黄素，T1WI血肿信号强度低于亚急性期，由于蛋白含量仍高，其信号强度仍高于脑脊液，T2WI血肿为高信号。;亚急性硬膜下血肿;亚急性硬膜下血肿;亚急性硬膜下血肿;少量硬膜下血肿;双侧硬膜下血肿;双侧硬膜下血肿（增强);慢性硬膜下血肿（3周以上）;慢性硬膜下血肿;鉴别诊断;硬膜下积液;病 理;临床表现;CT表现;MR表现;硬膜下积液