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碳酸锂中毒及治疗
一、锂的代谢及与抗精神病药的交互作用。
二、锂中毒的临床表现。
三、辅助检查。
四、锂中毒常规治疗。
五、锂中毒的血液透析治疗。
六、锂中毒血液透析存在的问题。
一、锂的代谢及与抗精神病药的交互作用
碳酸锂为速释剂,柠檬酸锂为缓释剂。
锂离子几乎完全经胃肠道快速吸收,吸收后分布在全身体液中,
少数特殊部位浓度较高,如脑白质和肾脏远曲小管上皮细细
口服0.5-2小时血清锂达峰值,6-8小时完全吸收,血浆半减期
约7-24小时。
锂离子在体内不与蛋白结合。95%由肾脏排出,少量经汗、乳和粪
排出,24小时约排出摄入量的75%。
钠盐能促进锂盐经肾排出,故在摄入食盐量低的病人,可给予盐
水促进锂排出。
减少血容量、摄入钠量低和肾功能不全都能显著增加肾脏对锂的
部分重吸收。
已经发现有许多抗精神病药物增加锂毒性,如氟哌啶醇、甲硫达
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嗪、氯丙嗪、氯氮平和利培酮。
二、锂中毒的临床表现
在急性中毒时临床症状与血锂水平相关。主要是神经肌肉兴奋性
增高及意识改变,并可引起多系统尤其是肾脏功能损害。
一般症状:体温过低或发热。
精神症状:嗜睡,意识模糊,精神错乱,昏迷。
神经系统:震颤,肌肉虚弱,言语含糊不清,头晕或晕厥,共济
失调,抽搐,腱反射增强。
胃肠道:恶心,呕吐,腹泻。
肾脏:多尿、少尿、肾衰。
内分泌:甲状腺机能减退或亢进。
锂中毒的临床症状分级
0级:没有症状。
1级:有恶心、呕吐或震颤,腱反射亢进,肌无力或共济失调,只
有嗜睡的患者也归入 1级。
2级:包括木僵,僵直,肌张力亢进,低血压。
3级:患者有昏迷,癫痫,阵挛和严重心血管系统症状(低血压,
心律失常),肌酐高于正常范围。
三、辅助检查
心电图:QT 间期延长,ST段压低,T波改变,窦房结功能障碍。
实验室检查:高血钙,促甲状腺激素(TSH)升高,血白细胞升高,
阴离子间隙缩小(1价阳离子积累,减小阴离子间隙)。
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有效血清锂浓度为 0.6-1.2mmol/l,中毒血清锂浓度大于
1.5mmol/l。
锂中毒临床表现与血锂浓度上升的速度有关;
在血锂水平相同的情况下,慢性中毒比急性中毒症状更严重。(锂
在上消化道全部吸收大约8h,口服达峰时间为1-2h;锂通过血脑屏障
的渗透速度低于身体其他组织;锂在脑内的分布比血浆分布慢24h)。
因此,急性锂中毒时血锂浓度可以很高但临床症状轻;相反,慢
性中毒患者脑内的锂浓度的血锂水平就可以发生神经系统毒性反应。
严重的中毒症状可能由于锂中毒的持续时间长和血锂浓度高。
四、锂中毒常规治疗
生理盐水催吐、洗胃,并用硫酸钠导泻。
静脉输注乳酸钠溶液及葡萄糖生理盐水,促进肾脏排泄;呕吐不
显著的中毒病人,可饮食盐水,似促进排泄。
严重中毒应用血液透析或腹膜透析,使血清锂维持在 1.0mmol/l
以下,可4小时动态监测1次。
对症支持治疗。
五、锂中毒的血液透析治疗
血液透析可以清除血液循环中90%锂。
透析治疗依据
(1)临床状况:症状复杂,年龄较大,电解质平衡紊乱,心血管
情况不佳者;
(2)慢性过量合并急性中毒者:
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(3)有锂盐排泄降低的表现;肾功能不全,充血性心力衰竭;
(4)血锂水平:10%的锂中毒患者死亡或有永久性神经系统损害
的危险,所有血锂>6mmol/l 患者都应该做血液透析;长期服用锂盐出
现急性中毒,血锂水平>4mmol/l 者建议做血液透析;血锂>
2.5mmol/l,伴有肾功能衰竭、充血性心力衰竭、血液动力学不稳定者,
提示需要做血液透析:或血锂水平继续增加者(常见于锂盐缓释剂中
毒)都应做血液透析。
六、锂中毒血液透析存在的问题
尽管血液透析后血锂水平显著下降,但是神经系统状况的改善可
能会滞后。
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