休克 课件PPT参考课件.ppt

(二)促炎-抗炎介质平衡紊乱 促炎介质的泛滥 (proinflammatory mediators spillover) 通过自我放大的级联反应(cascade),产生大量炎症介质 ◆一方面，抗炎介质抑制巨噬细胞产生细胞因子，并调控炎症介质，有助于控制炎症，是机体的一种代偿反应 ◆另一方面，过量的抗炎介质抑制免疫功能，并增加感染的易感性 ◆1996年，Bone提出代偿性抗炎反应综合征(compensatory anti-inflammatory response syndrome,CARS)的概念 促炎-抗炎介质平衡失控 * 促炎-抗炎介质平衡失控 * （三）其他导致器官功能障碍的因素 器官微循环灌注障碍 微血管内皮肿胀, 通透性增加 高代谢状态 加重心肺负担，增加氧供 缺血-再灌注损伤 感染性休克时XD转化为XO * 第六节 休克防治的病理生理基础 一. 病因学防治 防治原发病，如：止血、镇痛、控制感染病灶，及时扩创，正确及时使用抗生素治疗败血症。 二. 发病学防治 改善微循环，恢复微循环灌流量。 1.扩充血容量—“量需而入”，“需多少补多少” 关键是“及时和尽早”。（监测血压、 中心静脉压、脉搏、尿量等） * 合理使用血管活性药 扩血管药: 充分扩容基础上使用；（早期） 主要用低排高阻型 缩血管药: 不宜长期使用；（后期）  过敏性休克、神经源性休克首选； (二)对症治疗： 纠酸、水电平衡 保护细胞膜（皮质激素）  体液因子拮抗剂（消炎痛、纳洛酮） 改善脏器功能(三)支持和保护疗法 1、营养与代谢支持 2、连续性血液净化（清除内毒素、炎症介质、保持酸碱平衡） * 小结 1.掌握休克Ⅱ期和Ⅲ期的微循环变化特点、发生机制及对机体的影响。 2.掌握MODS的概念 3.熟悉各型（病因和血流动力学）休克的特点 4.了解休克对各系统器官的影响及休克防治的病理生理基础。 * CASE STUDY 主诉： 某男，45岁，车祸致左大腿撕裂伤,腹痛急诊入院。 入院检查： 患者面色苍白，精神淡漠，意识尚清。全身多处软组织挫伤。左腹股沟处简单包扎，并有大量渗血。血压105/85mmHg，心率96次/分。B超示脾破裂，腹腔积血约600ml。 * 治疗情况： 手术探查左腹股沟处长约7cm撕裂伤口，股动、静脉部分离断，脾破裂，遂行血管修补术和脾摘除术。术中输血400ml。术后持续输注5％葡萄糖溶液。 术后2h血压80/50mmHg，给予肾上腺素、左旋多巴，血压维持在85/60mmHg。术后患者神志模糊，持续无尿，皮肤发凉。 次日7时血压降至70/40mmHg，静推肾上腺素血压不能回升，患者昏迷，7时30分血压测不到，呼吸、心跳微弱。7时50分抢救无效，宣告死亡。 * 患者，男，40岁，有多年胃溃疡病史。入院前一天解黑便2次。 入院体查：神志淡漠，血压60/40mmHg,脉搏130次/min，脉细而弱，皮肤冰冷。以往血常规检查均正常。给予止血治疗，输液和输血500ml。病人24h尿量约50ml. 实验室检查：Hb 90 g/L, pH 7.3，PaCO2 30mmHg [HCO3_]16mmol/L。 病例分析 * 1.该患者发生休克了吗？属于哪种类型？处于哪一期？有何种酸碱紊乱？ 2.该患者血压为何降低？ 3.患者尿量为什么减少？ Questions * 复习题 一、名词解释：MODF 二、简答题 1.休克各期的名称及微循环变化特点 三、论述题 1.试述休克Ⅱ期微循环变化的特点、机制及对机体的影响。 * 休克Ⅲ期微循环变化 * 1.血液流变学改变：血液浓缩、RBC、血小板聚集成团 2.血管内皮细胞受损：缺氧、酸中毒等→损伤内皮细胞暴露胶原纤维→激活内源性凝血系统→促进DIC发生 3.组织因子释放入血： 创伤、烧伤→组织破坏 组织因子释放 细菌外毒素促使中性粒细胞 激活外源性凝血系统 合成组织因子 促进DIC发生 4.机体对有害物质的清除减少：肝功能障碍 5. TXA2- PGI2平衡失调 微循环改变的机制 * (二)临床表现 1. 循环衰竭：微血管反应↓，Bp进一步↓ 2. cap无复流