心功能不全-病理生理学PPT参考幻灯片.ppt

Ca2+ Ca2+ [Ca2+ ]c Ca2+B ADP+Pi ATP [Ca2+ ] 细胞内钙代谢示意图 [Na+ ] * * * * 心肌细胞兴奋去极化 胞浆内Ca2+从10-7升至10-5mol/L Ca2+与肌钙蛋白TnC结合，使其构型改变 TnI从肌动蛋白移开，通过TnT使向肌球蛋白旋转 肌动蛋白作用点暴露，与肌球蛋白头部接触形成横桥 同时， Ca2+激动肌球蛋白头部ATP酶，水解ATP供能 肌球蛋白头部偏转，细肌丝向肌节中央滑行 肌节缩短，心肌收缩 兴奋?收缩偶联 * * * 肌节收缩的滑行学说 * 保持心肌收缩、舒张功能正常的要素 粗、细肌丝的结构 Ca2+的运转 能量供应和利用 * 一 心肌收缩性减弱 1. 心肌细胞受损 2. 心肌细胞代谢障碍 3. 兴奋-收缩偶联障碍 4. 心肌重构失代偿 * 心肌兴奋收缩耦联 * 二 心室舒张功能障碍 1. 钙离子复位迟缓 2. 横桥解离障碍 3. 心室舒张势能减少 4. 心室顺应性下降 三 心脏各部舒缩活动的不协调性 * 心肌肥大后期引起心力衰竭的原因和机制 冠脉血液供应相对或绝对不足，心肌缺血、缺氧； 交感神经支配和儿茶酚胺相对减少； 肌球蛋白MHC-?向MHC-?转化，ATP酶活性降低，ATP利用障碍； 离子通道、激素受体、离子泵、线粒体异常； 心肌成纤维细胞增生，心肌间质纤维化，使顺应性下降 钙离子运转障碍； 肥大心肌细胞表面积与体积之比显著降低； 心肌耗氧量持续增高。 * Functional metabolic alterations in Heart Failure 心功能全时临床表现 * 心力衰竭时机体发生一系列功能代谢变化的根本原因在于心脏泵血功能降低，主要出现心输出量减少、器官组织供血不足和静脉系统（体/肺循环）淤血三方面临床特征性表现。 * Blood pressure change Venous hypertension and congestion Increased blood volume and decreased blood flow * 心功能改变 心力贮备降低 评估心泵功能的综合指标： CO，CI 反映心肌收缩功能变化的主要指标： EF，Vmax，+dp/dtmax 反映心室舒张功能和顺应性变化的指标： –dp/dtmax，T值，心室充盈量，心室充盈率 反映心室舒张末期压力（或容积）的指标： PAWP/PCWP，CVP * 肺循环淤血 呼吸困难 原因和机制：肺淤血、肺水肿 表现形式 劳力性呼吸困难 夜间阵发性呼吸困难 端坐呼吸（orthopnea） 肺水肿 肺顺应性降低 V/Q比例失调 刺激肺Cap感受器 支气管粘膜充血、水肿 * 肺水肿 1、肺毛细血管压升高 2、肺毛细血管壁通透性增高 * 劳力性呼吸困难 端 坐 呼 吸 夜间阵发性呼吸困难 轻度心力衰竭患者，仅在体力活动时出现呼吸困难，休息后消失 重症心力衰竭患者，在安静时感到呼吸困难，甚至不能平卧位，故必须采取端坐位或半卧位方可减轻呼吸困难程度 左心衰竭特别是已经发生端坐呼吸的患者，常在入睡后突然感到气闷而惊醒，并立即作起喘气和咳嗽 * 劳力性呼吸困难发生的机制 体力活动时，回心血量增多，加重肺淤血；肺顺应性降低通气做功增加，呼吸困难；  心率加快，使心脏舒张期缩短，由肺回流到左心室的血量减少，加重肺淤血； 需氧量增加，但因心力衰竭时机体缺氧，CO2潴留，刺激呼吸中枢，使呼吸加深加快，出现气急。 * 端坐呼吸发生的机制 .端坐位时，受重力影响,机体下端血流回流减少，减轻肺淤血和水肿； 膈肌下移，使胸腔容积变大，肺容易扩张； 下肢水肿液吸收入血减少，使血容量降低，减轻肺淤血。   * 夜间阵发性呼吸困难发生的机制 平卧位时下半身静脉回流增多，而且下肢水肿液回流入血增多，加重肺淤血、水肿； 平卧位时，膈肌上抬，使胸腔容积变小。 入睡后迷走神经兴奋性升高，使支气管收缩，气道阻力增大； 熟睡时神经反射敏感性降低，只有当肺淤血比较严重时，动脉血氧分压降到一定水平后，才能刺激呼吸中枢，引起突然发作的呼吸困难。 * 颈静脉充盈或怒张 肝肿大、压痛及肝功能异常 水肿 体循环淤血 * 动脉血压下降 尿量减少 脑功能改变 疲乏无力和皮肤苍白 心输出量减少 * 其他脏器功能障碍 肝功能改变 胃肠功能改变 水、电解质、酸碱平衡紊乱 水