静脉血栓栓塞症(VTE)的诊疗及预防PPT参考幻灯片.ppt

静脉血栓栓塞症（VTE）的诊疗及预防 1 目录 一 什么是VTE 二 VTE的发病机制 三 VTE的表现和诊断 四 VTE的治疗 逼格 Powerpoint 格调 Powerpoint 五 VTE的预防 2 什么是VTE 3 4 静脉血栓栓塞症（VTE）：由于PTE与DVT在发病机制上存在相互关联，是同一种疾病病程中两个不同阶段的不同临床表现，因此统称为VTE。 深静脉血栓形成（DVT）：是引起PTE的主要血栓来源，DVT多发于下肢或者骨盆深静脉，脱落后随血流循环进入肺动脉及其分支，PTE常为DVT的合并症。 5 凝血系统组成:抗栓与促栓因子构成 血管壁：丰富的内皮细胞（抗栓与促栓双重作用） 血浆蛋白：凝血因子 （促栓作用），抗凝 血酶（抗栓作用） 血小板（促栓作用） 6 XIa XIIa IXa VIIa 、 III 组织因子途径抑制物 抗凝血酶III IIa 纤维蛋白原 血栓形成 蛋白C/蛋白S Xa VIIIa Va 内源性凝血系统 外源性凝血系统 凝血系统 7 纤溶系统的组成 纤溶成分：纤溶酶原、纤溶酶原激活物（tPA、uPA） 抗纤溶成分： 纤溶酶抑制物α2-PI、 α2-AP、PAI-1 PAI-1抑制tPA、uPA α2-AP抑制纤溶酶 8 凝血系统与纤溶系统的关系 凝血与纤溶是矛盾的两个方面 凝血系统决定血栓是否形成 纤溶系统决定已经形成的血栓是否存活 凝血因子与抗纤溶因素促进血栓形成。抗凝与促纤溶成分抑制血栓的形成 生理情况下，是一个和谐的乐章，病理情况下则产生血栓或出血 9 10 注意二个概念：FDP与D-二聚体 纤维蛋白/原在纤溶酶的作用下，降解为小片段，统称FDP 只有交联的纤维蛋白（共价键形式存在）在纤溶酶的作用下才能降解出D-二聚体 D-二聚体是血凝块形成的敏感指标 FDP具有抗凝和抗血小板功能。表示体内纤 溶亢进：高凝状态，血栓形成，DIC等 10 血流淤滞 高凝状态 血管壁损伤 血栓形成的因素 维克氏三角 11 恶性肿瘤 妊娠和围产期 创伤、烧伤或下肢、髋部、腹部或骨盆手术 肾病综合征 红细胞增多症 感染、脓毒血症 易栓症 炎性肠道疾病 口服避孕药 激素治疗 化疗、免疫抑制治疗 创伤或手术 静脉穿刺术 化学刺激 心脏瓣膜疾病或瓣膜置换术 动脉粥样硬化 留置导管（中心静脉置管） 房颤 左心室功能障碍 活动受限（术后制动）或瘫痪 静脉机能不全或静脉曲张 肿瘤、肥胖或妊娠造成的静脉受压 高凝状态 血管壁损伤 血流淤滞 维柯氏三角（Virchow’s triad） 12 凝血系统激活是静脉血栓形成的关键环节 静脉血栓形成系由于血液高凝和淤血所致。血流缓慢和高凝状态破坏了血液中凝血和抗凝因子间的平衡，触发瀑布式凝血连锁反应，理论上讲静脉血栓形成对血小板的依赖程度很低，而临床实践也证实抗血小板治疗并不能带来明确的益处，因此静脉系统血栓的防治以抗凝治疗为主。 13 临床分期 根据发病时间，DVT 分为急性期、亚急性期和慢性期 急性期—发病 14 天以内 亚急性期—发病 15~30 天 慢性期—发病大于1月； 早期 DVT 包括急性期和亚急性期 14 临床表现 急性下肢DVT主要表现为患肢的突然肿胀、疼痛等，体检患肢呈凹陷性水肿、软组织张力增高、皮温增高，在小腿后侧和/或大腿内侧、股三角区及患侧髂窝有压痛。 发病 1~2 周后，患肢可出现浅静脉显露或扩张。 血栓位于小腿肌肉静脉丛时，Homans 征和 Neuhof 征呈阳性。 15 临床表现 严重的下肢DVT，患者可出现股青肿，是下肢DVT 中最严重的情况，临床表现为下肢极度肿胀、剧痛、皮肤发亮呈青紫色、皮温低伴有水疱，足背动脉搏动消失，全身反应强烈，体温升高。 静脉血栓一旦脱落，可随血流漂移、堵塞肺动脉主干或分支，根据肺循环障碍的不同程度引起相应PE 的临床表现。 16 VTE的远期危害 血栓后综合症（PTS） 一般是指急性下肢 DVT 6个月后 疼痛 肿胀 湿疹 色素沉着 静脉曲张 浅表溃疡 17 VTE诊断 近期有手术、严重外伤、骨折或肢体制动、长期卧床、肿瘤等病史，出现下肢肿胀、疼痛、小腿后方和/或大腿内侧有压痛时，提示下肢 DVT 的可能性大；但当患者无明显血栓发生的诱因、仅表现为下肢肿胀或症状不典型时，易出现漏诊、误诊。 下肢 DVT 的诊断，无论临床表现典型与否，均需进一步的实验室检查和影像学检查，明确诊断，以免漏诊和误诊。 18 辅助检查 D-二聚体 敏感性高，特异性低—其它可引起D-Dimer升高因素：DIC，恶性肿瘤，术后，危重，感染，外伤等。 阴性结果作为排除诊断的依据比较可靠 多普勒彩超：诊断DVT“首选” 敏感性、准确性均较高，临床应