《内科学》第9版-呼吸系统疾病 第三章 慢性支气管炎、慢性阻塞性肺病.docxVIP

目 录 目 录 PAGE # ^kkyx2018^kkyx2018目 录 ^kkyx2018 ^kkyx2018 目 录 PAGE # hxxt 第二篇 呼吸系统疾病 第一章总 论 第一章总 论 ￡^kkyx!3 第一章总 论 第一章总 论 ￡^kkyx!3 ^kkyx2018 ^kkyx2018 PAGE PAGE # PAGE # PAGE # 第二篇呼吸系统疾病 宙 kkyx2(H8 第三章慢性支气管炎、慢性”阻塞性肺疾病 第一节慢性支气管炎 慢性支气管炎(chronic bronchitis)简称慢支，是气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性 炎症。临床上以咳嗽、咳痰为主要症状，或有喘息,每年发病持续3个月或更长时间，连续2年或2年 以上，并排除具有咳嗽、咳痰、喘息症状的其他疾病。 ［病因和发病机制］ 本病的病因尚不完全清楚，可能是多种环境因素与机体自身因素长期相互作用的结果。 吸烟 吸烟是最重要的环境发病因素，吸烟者慢性支气管炎的患病率比不吸烟者高2~8倍。 烟草中的焦油、尼古丁和氢氤酸等化学物质具有多种损伤效应，如损伤气道上皮细胞和纤毛运动，使 气道净化能力下降;促使支气管黏液腺和杯状细胞增生肥大，黏液分泌增多;刺激副交感神经而使支 气管平滑肌收缩，气道阻力增加;使氧自由基产生增多，诱导中性粒细胞释放蛋白酶,破坏肺弹力纤 维,诱发肺气肿形成等。 职业粉尘和化学物质接触职业粉尘及化学物质，如烟雾、变应原、工业废气及室内空气污染 等，浓度过高或接触时间过长,均可能促进慢性支气管炎发病。 空气污染大量有害气体如二氧化硫、二氧化碳、氯气等可损伤气道黏膜上皮,使纤毛清除功 能下降，黏液分泌增加，为细菌感染增加条件。 感染因素 病毒、支原体、细菌等感染是慢性支气管炎发生发展的重要原因之一。病毒感染 以流感病毒、鼻病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒为常见。细菌感染常继发于病毒感染，常见病原体为 肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌和葡萄球菌等。这些感染因素同样造成气管、支气管黏膜的 损伤和慢性炎症。 其他因素免疫功能紊乱、气道高反应性、自主神经功能失调、年龄增大等机体因素和气候等 环境因素均与慢性支气管炎的发生和发展有关。如老年人肾上腺皮质功能减退,细胞免疫功能下降, 溶菌酶活性降低,从而容易造成呼吸道的反复感染。寒冷空气可以刺激腺体增加黏液分泌，纤毛运动 减弱,黏膜血管收缩，局部血液循环障碍，有利于继发感染。 【病理】 支气管上皮细胞变性、坏死、脱落，后期出现鳞状上皮化生，纤毛变短、粘连、倒伏、脱失;各级支气 管管壁均有多种炎症细胞浸润，以中性粒细胞、淋巴细胞为主，急性发作期可见大量中性粒细胞，严重 者为化脓性炎症,黏膜充血、水肿;杯状细胞和黏液腺肥大增生、分泌旺盛,大量黏液潴留;病情继续发 展,炎症由支气管壁向其周围组织扩散，黏膜下层平滑肌束可断裂萎缩,黏膜下和支气管周围纤维组 织增生;支气管壁的损伤-修复过程反复发生,进而引起支气管结构重塑,胶原含量增加，瘢痕形成;进 一步发展成阻塞性肺气肿时见肺泡腔扩大，肺泡弹性纤维断裂。 【临床表现】 (―)症状 缓慢起病,病程长，反复急性发作而使病情加重。主要症状为咳嗽、咳痰或伴有喘息。急性加重 系指咳嗽、咳痰、喘息等症状突然加重。急性加重的主要原因是呼吸道感染，病原体可以是病毒、细 菌、支原体和衣原体等。 ^球” 1-咳嗽一般晨间咳嗽为主，睡眠时有阵咳或排痰。 咳痰一般为白色黏液或浆液泡沫性，偶可带血。清晨排痰较多，起床后或体位变动可刺激 排痰。 喘息或气急 喘息明显者可能伴发支气管哮喘。若伴肺气肿时可表现为活动后气促。 （二）体征 早期多无异常体征。急性发作期可在背部或双肺底听到干、湿啰音，咳嗽后可减少或消失。如伴 发哮喘可闻及广泛哮鸣音并伴呼气期延长。 【实验室和其他辅助检查】 X线检查 早期可无异常。反复发作者表现为肺纹理增粗、紊乱，呈网状或条索状、斑点状阴 影，以双下肺明显。 呼吸功能检查 早期无异常。如有小气道阻塞时,最大呼气流速-容量曲线在75%和50%肺 容量时流量明显降低。当使用支气管扩张剂后第一秒用力呼气容积（FEV,）与用力肺活量（FVC）的 比值（FEV/FVC）＜0. 70提示已发展为慢性阻塞性肺疾病。 血液检查细菌感染时可出现白细胞总数和（或）中性粒细胞计数增高。 痰液检查 可培养出致病菌。涂片可发现革兰阳性菌或革兰阴性菌，或大量破坏的白细胞和 杯状细胞。 【诊断】 依据咳嗽、咳痰或伴有喘息，每年发病持续3个月，连续2年或2年以上，并排除其他可以引起类 似症状的慢性疾病。 【鉴别诊断】 支气管哮喘部分哮喘病人以刺激性咳嗽为特征，灰尘、油烟、冷空气等容易诱发咳嗽，常有 家庭或个人过敏性疾病史。对抗生素无效，支气管激发试验阳性。