金黄色葡萄球菌实验活动风险评估报告.doc

金黄色葡萄球菌 实验活动风险评估报告 生物学特性 种类和细菌分型 葡萄球菌属（Staphylococcus）的细菌是一种革兰阳性球菌，广泛分布于自然界，例如空气、水、土壤、物品，以及人和动物的皮肤与外界相通的腔道中。大部分是不致病的腐物寄生菌。葡萄球菌属微球菌属。已知葡萄球菌属有20余种，造成人群感染者有10多种，其中金黄色葡萄菌、表皮葡萄球菌及腐生性葡萄球菌（腐葡菌）为常见致病菌。此外，溶血性葡萄球菌、糖发酵葡萄球菌、人葡萄球菌等也可致病，但很少见。葡萄球菌抗原种类多，结构复杂，已发现的抗原在30种以上，其化学组成和多糖抗原、蛋白质抗原和细胞壁成分抗原，其中以葡萄球菌A蛋白较为重要。 1.葡萄球菌A蛋白（Staphylococcus protein A,SPA） 90%以上的金黄色葡萄球菌菌株有SPA抗原。SPA抗原为完全抗原，可与人类IgG1、IgG2和IgG4的Fc段非特异性结合，而IgG分子的Fab段仍能同相应抗原分子发生特异性结合。采用含SPA的葡萄球菌作为载体，结合特异性抗体后，可开展简易、快速的协同凝集试验（Coagglutination）。该试验广泛应用于多种微生物抗原的检出。SPA与IgG结合后的复合物具有抗吞噬、促细胞分裂、引起超敏反应、损伤血小板等多种生物活性。 2.荚膜 宿主体内大多数金黄色葡萄球菌表面存在着荚膜多糖，有利于细菌黏附到细胞或生物合成材料表面（如生物性瓣膜、导管、人工关节等）。 3.多糖抗原 具有群特异性，存在于细胞壁。A群多糖抗原从金黄色葡萄球菌中提出，化学组成是磷壁酸中的N-乙酰葡糖胺核糖醇残基。B群多糖抗原分离自表皮葡萄球菌，化学组成是磷壁酸中的N-乙酰葡糖胺甘油残基。 来源 葡萄球菌属是1883年有Ogston首次提出并且描述了那些引起任何动物发炎和化脓的小球菌。在系统发育上，葡萄球菌属于广义的芽孢杆菌—乳杆菌—链杆菌发育分支。1894年，Denys J就已经开始研究金黄色葡萄球菌感染引起乳腺炎的母牛的牛奶而出现中度症状。 传染性 金黄色葡萄球菌时人类化脓感染中最常见的病原菌，上呼吸道感染患者的鼻腔带菌率为83%，所以人畜化脓性感染部位常称为污染源。无论是过去还是现在，金黄色葡萄球菌都是世界性卫生问题。 传播途径 金黄色葡萄球菌主要通过消化道途径、皮肤黏膜的损伤处、医务人员带菌引起感染，也可因吸入染菌尘埃而致病，还可以通过食品加工人员、炊事员或销售人员带菌，造成食品污染。食品在加工前本身带菌，或在加工过程中受到了污染，产生了肠毒素，引起食物中毒；熟食制品若包装不严，则运输过程会受到污染；奶牛患化脓性乳腺炎或禽畜局部化脓时，会造成肉体和其他部位的污染。 易感性 人类对致病性葡萄球菌有一定的天然免疫力。只有当皮肤黏膜受创伤后，或机体免疫力降低时，才易引起感染。患病后所获免疫力不强，难免防止再次感染。易感人群主要是有创口的外科病人、严重烧伤患者、新生儿、老年人、免疫缺陷者，血液病、恶性肿瘤及糖尿病患者或患流感、麻疹伴肺部病变者。 潜伏期 金黄色葡萄球菌感染的潜伏期比较短，一般半小时到两天不等。 剂量—反应关系 金黄色葡萄球菌各型肠毒素都可引起食物中毒，肠毒素对人的中毒剂量一般认为20~25μg。当葡萄球菌污染食物后，在氧气不足够数量的条件下，温度20~30℃经4~5h繁殖，即产生 致病性 葡萄球菌中金黄色葡萄球菌的毒力最强，通过在宿主体内的增殖、扩散和产生有害的胞外物质（酶和毒素）引起宿主疾病。金黄色葡萄球菌的也是人类化脓感染中最常见的病原菌，可引起局部化脓感染，也可引起肺炎、伪膜性肠炎、心包炎等，甚至引发败血症、脓毒症等全身感染。 金黄色葡萄球菌有多重毒力因子，其致病力的强弱主要取决于其产生的毒素和侵袭性酶。其产生的酶与致病关系密切，血浆凝固酶可阻碍吞噬细胞对细菌的吞噬作用，并有利于感染性血栓的形成；透明质酸酶可使感染扩散；溶脂酶有利于细菌侵入皮肤和皮下组织；过氧化酶有保护细菌免受吞噬的作用。 1.溶血毒素 外毒素分为α、β、γ、δ四种，能损伤血小板，破坏溶酶体，引起机体局部缺血和坏死。 2.杀白细胞素 可破坏人的白细胞和巨噬细胞。 3.血浆凝固酶 当金黄色葡萄球菌侵入人体时，该酶使血液或血浆中的纤维蛋白沉积于菌体表面或凝固，阻碍吞噬细胞的吞噬作用。葡萄球菌形成的感染易局部化，这与血浆凝固酶有关。 4.脱氧核糖核酸酶 金黄色葡萄球菌产生的脱氧核糖核酸酶能耐受高温，可用来作为鉴定金黄色葡萄球菌的依据。 5.肠毒素 金黄色葡萄球菌能产生数种引起急性胃肠炎的蛋白质性肠毒素，分为A、B、C、D、E及F六种血清型，但以A型、D型肠毒素引起食物中毒最多见，B型和C型次之。肠毒素可耐受100℃煮沸30min而不被