艾滋病毒（I型Ⅱ型）病毒实验活动风险评估报告.doc

艾滋病毒（I型Ⅱ型） 病毒实验活动风险评估报告 一、生物因子 （一）一般特性 1981年，艾滋病首次被报导。1983年，艾滋病病毒被首次分离到。1986年，国际病毒命名委员会统一将其命名为人类免疫缺陷病毒（HumanImunodeficiencyVirus，HIV）。HIV属逆转录病毒科中的慢病毒属或组（Lentivirus）。成熟的病毒直径为100～120nm，圆形，电子显微镜下可见致密的圆锥状蛋白的核心，内有病毒RNA分子和酶。其外层有包膜。包膜为两层的磷脂蛋白膜，膜上为突起，约有80个突起。HIV-1的基因组长度为9.3kb，HIV-2为9.7kb左右。基因组的两侧有LTR、3个结构基因（Gag、Pol、Env）和至少有6个调控基因（Tat、Rev、Nef、Vif、Vpu、Vpr）。病毒的结构蛋白为核心蛋白（Gag）及包膜蛋白（Eev）。Gag蛋白的P17、P24与P13与病毒核心相联系。外膜蛋白是一个大分子糖蛋白（Gp120），形成病毒体表面的刺突。跨膜蛋白（Gp41）的作用是将包膜蛋白固着于细胞膜上。将病人自身外周或骨髓中的淋巴细胞经pHA刺激48～72h作体外培养（培养液中加IL2）1～2周后，病毒增殖可释放至细胞外，并使细胞融合成多核巨细胞，最后细胞破溃死亡。亦可用传代淋巴细胞系如HT-H9、Molt-4细胞作分离及传代。 我国将HIV归为二类病原微生物，WHO将其归为于生物安全危险度3级的病原微生物。原卫生部编制的《人间传染的病原微生物名录》规定病毒分离培养在BSL-3实验室进行，未经培养的感染性材料操作在BSL-2实验室中进行，灭活材料和无感染性物质操作在BSL-1实验室中进行。运输包装要求按照A类包装，空运属A类（UN2614）。 （二）来源 HIV的宿主为人类，感染人后引起艾滋病。研究发现HIV的序列与猴免疫缺陷病毒（SIV）有高度同源性。因此，人们用HIV最初是由动物传播给人类的说法来解释HIV流行的起源。研究表明，大约是在1930年，黑猩猩将HIV传染给人类，而HIV-2可能起源于乌黑白眉猴、SIVsm或短尾猴SIVstm。SIV在天然宿主中不致病，如感染乌黑白脸猴、非洲绿猴、黑猩猩等都不致病，但当跨种属传播至非天然宿主时，使后者发病。SIV感染猕猴可导致与人艾滋病相似的疾病。 （三）传染性 HIV感染人体后其血液具有很高的传染性。HIV感染者和艾滋病病人是艾滋病的主要传染源。 （四）传染途径 自然感染有三种传播途径：通过性接触，包括同性、异性和双性接触；血液及血制品，包括共享针具静脉吸毒、介入性医疗操作等；母婴传播（包括产前、产中和产后）。 （五）易感性 HIV对人群普遍易感，人类对HIV没有天然免疫力。 （六）潜伏期 人体感染HIV后，到出现临床症状前，这段时期称为HIV感染潜伏期。此期体内HIV持续复制，具有传染性，持续时间一般为7～10年。 （七）剂量一效应关系 未见报道，本实验室也未从事过这方面的研究，目前感染剂量还不十分清楚。以下是实验室感染风险的相关报导。针刺或皮肤割伤暴露HIV感染的血液后，经皮肤感染HIV的平均风险为0.3%。眼、鼻或口腔黏膜暴露HIV感染血液后的感染率估计为0.1%。有关无损伤皮肤暴露少量血后是否造成HIV感染，未见报道。暴露其他体液或组织后的感染率未被量化，但与HIV感染的血相比，可能会低。流行病学和实验室研究结果显示，暴露的血量越大、损伤越深，就越容易被感染。 HIV分离培养操作涉及HIV的最大估计浓度为100ng/mL（P24抗原检测），容量为30mL。HIV体外抑制或灭活实验操作所涉及的HIV浓度约为105TCID50。 这种暴露感染的风险有可能高于临床检验样品暴露的风险。 （八）致病性 HIV感染是一个漫长而复杂的过程：从初始感染到终末期，在这一过程的不同阶段，临床表现多种多样。根据中华人民共和国卫生行业标准（WS293—2008《艾滋病和艾滋病毒感染诊断标准》），将艾滋病的全过程分为I期（原发感染期）、Ⅱ期（HIV感染中期）和Ⅲ期（艾滋病期）。 1.I期（原发感染期） HIV进入人体后，在24?48h内到达局部淋巴结，约5d左右在外周血中可以检测到病毒成分。部分感染者出现HIV病毒血症和免疫系统急性损伤所产生的临床症状，通常发生在初次感染HIV-1后1～3周左右。大多数病人临床症状轻微，没有明显的感觉。临床症状以发热最为常见，可伴有咽痛、盗汗、恶心、呕吐、腹泻、皮瘆、关节痛、淋巴结肿大及神经系统症状。 2.Ⅱ期（HIV感染中期） 感染者体内HIV持续复制，具有传染性，故又将无症状的病人称为HIV感染者。此期持续时间一般为6～7.5年。其时间长短与感染病毒的数量、型别、感染途径、机体免疫状况、营养条件及生活习惯等因素有关。在无症状期，HIV在体内不断复