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补体C3在糖尿病合并脑缺血损伤中的
作用及对TLR2/4信号通路的影响
Dendi
2015-3-19
糖尿病DM是本世纪一种重要的、严重威胁人类健康的疾病。
脑卒中(又名中风)是糖尿病最常见和最严重的并发症之一,糖
尿病患者发生脑中风的几率较正常人增加1.5-3倍,也使中风的复发率
增加了1倍。
因此,如何减少脑卒中的发生尤其是糖尿病合并脑缺血损伤,将
是未来医学研究关注的热点话题。
百替生物
糖尿病与脑缺血相互影响机制:
血管形态改变
患病风险
血液异常
细胞缺血
糖尿病
脑缺血
G百替生物
糖代谢紊乱
脑缺血由两部分组成:低氧和血管反应。
血管反应:脑水肿是其中最为重要的一项,由脑缺血后导致中枢神经
系统CNS损伤,从而破坏血脑屏障BB进而产生。
低氧:不仅破坏正常的脑组织代谢,同时进一步增加了內皮细胞的通
透性和水肿程度,最终导致神经功能障碍。
G百替生物
炎症反应是脑水肿形成的重要原因,而脑水肿又是病情加重的主要
原因之一,因而减轻脑水肿是脑缺血治疗的关键
以往的研究中,大多致力于研究白细胞、细胞因子、内皮细胞、黏
附分子等因素在脑缺血中的作用,但很少有研究注意到炎症反应的另
个主要因素-补体级联反应。
G百替生物
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