休克的诊断和处理临床医学101文档.ppt

重要器官功能衰竭 ? (1) 急性肾功能衰竭 —— 休克肾 ? (2) 急性呼吸功能衰竭 —— 休克肺（ ARDS ） ? (3) 心功能障碍 ? (4) 脑功能障碍 ? (5) 胃肠道和肝功能障碍 (1) 急性肾功能衰竭 —— 休克肾 ①功能性肾功能衰竭： 见于休克早期，主要与各种缩血管物质增多使 肾血管收缩有关。因未发生肾小管坏死，肾血流 一旦恢复，肾功能也容易逆转。 ②器质性肾功能衰竭： 见于休克期，尤其使休克晚期，由于长时间缺 血和毒素的作用可造成肾小管坏死，即使肾血流 恢复，也较难在较短的实践内恢复肾功能。 急性呼吸功能衰竭 —— 休克肺（ ARDS ） ①肺泡－毛细血管上批通透性增高： 由于休克致病因子的直接作用和多种细胞因子的间接作 用，可使肺泡－毛细血管膜损伤、通透性增高，引起渗出 性肺水肿。 ②肺泡表面活性物质减少： 缺血缺氧使肺泡Ⅱ型上皮细胞受损，以致表面活性物质 合成减少；同时肺泡腔的水肿液可加速表面活性物质的分 解，结果是肺泡表面张力增高，肺顺应性降低引起肺不张。 ③肺内 DIC ： DIC 造成肺微血管的机械阻塞 以及来自微血栓的炎症介 质对肺血管的收缩可导致死腔样通气。 (3) 心功能障碍 ①冠脉供血减少：休克时血压下降以及心率 过快引起的心室舒张时限缩短，可使冠脉 灌注减少。 ②酸中毒和高钾血症使心肌收缩性减弱。 ③心肌抑制因子抑制心肌收缩性。 ④心肌内 DIC 使心肌受损。 ⑤细菌毒素，尤其内毒素可直接损坏心肌。 (4) 脑功能障碍 ? 休克早期脑供血未明显改变，患者表现为 烦躁不安； ? 休克期因脑供血减少，患者出现神志淡漠； ? 休克晚期可因 DIC 而导致昏迷或意识丧失。 (5) 胃肠道和肝功能障碍 ①胃肠功能障碍： ? 休克时胃肠因缺血、瘀血及 DIC 形成，使消化液 分泌减少及胃肠蠕动减弱，消化功能明显障碍； ? 持续的缺血，不仅可致胃粘膜糜烂而发生应激性 溃疡，还可因肠道屏障功能受损和细菌的大量繁 殖导致全身炎症反应综合征。 ②肝功能障碍： ? 休克时肝脏缺血、瘀血可发生肝功能障碍，由于 不能将乳酸转化为葡萄糖，可加重酸中毒； ? 尤其来自肠道的内毒素可直接损伤肝细胞，从而 促进休克的发展。 临床表现 一期（代偿期） —— 兴奋状态 ? 该期也就是休克早期，表现为过度兴奋、 烦躁不安、意识清楚、面色及皮肤苍白湿 冷、口唇和甲床轻度紫绀、脉搏快而有力、 血压正常或偏高、舒张压稍升高、脉压减 小。 临床表现 ? 二期（失代偿期，休克中期） —— 抑制状 态 ，除早期表现外，患者神志尚清楚，表 情淡漠，全身无力，反应迟钝，意识模糊， 脉搏细速，收缩压降至 10.64kPa （ 80mmHg ）以下，脉压 2.66kPa （ 20mmHg ），浅静脉萎陷，口渴，尿量 减少至 20ml/h 以下。经过充分代偿后不能 维持血压，器官出现功能障碍，代谢紊乱， 微循环淤血。 临床表现 ? 三期（不可逆期）该期为休克晚期 —— 衰竭状态 ， 也就是器官功能衰竭期。长期组织灌注不足导致 细胞功能损害，微循环及重要器官功能衰竭。除 中期表现继续加重外，患者呼吸急促，极度紫绀， 意识障碍甚至昏迷，收缩压 7.89kPa （ 60mmHg ），甚至测不出，无尿。此外，患者 皮肤粘膜出现大片瘀斑，上消化道出血，肾脏出 血（表现为血尿），肺出血，肾上腺出血后导致 急性肾上腺功能衰竭。发生多系统器官衰竭后， 患者出现急性心功能不全、急性呼吸衰竭、急性 肾功能衰竭、急性肝功能衰竭、脑功能障碍等。 临床监测 ? 休克是严重的临床危重症，加强临床监测可为抢 救提供数字化依据，从而更准确地判断生理功能 紊乱的程度。 ? 它的临床监测分为： （一）观察临床表现 （二）血流动力学监测 （三）肾功能监测 （四）呼吸功能监测 （五）生化指标的监测 （六）微循环灌注的监测 （一）观察临床表现 ? 1. 精神状态 精神状态能够反应脑组织灌注情况。患者神 志淡漠或烦躁、头晕、眼花或从卧位改为坐位时出现晕厥， 常表示循环血量不足，休克依然存在。 ? 2. 肢体温度、色泽 肢体温度和色泽能反应体表灌流的情 况。四肢温暖、皮肤干燥，轻压指甲或口唇时局部暂时苍 白而松压后迅速转为红润，表示外周循环已有改善。四肢 皮肤苍白、湿冷、轻压指甲或口唇时颜色变苍白而松压后 恢复红润缓慢，表示末梢