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高脂血症健康指导 1、定义 血脂代谢发生紊乱； 脂肪代谢或转运异常； 血浆中一种或几种脂 质浓度，包括血浆及水平过高或血浆水平过低；人体血浆中、和 各种脂蛋白含量高于同龄正常值者均称高脂血症。 高血症和高血 症均属于高脂血症， 既可表现为单纯高血症或单纯高血症， 也可 表现为高合并高混合型高脂血症。 2、症状 高脂血症的临床表现主要包括两大方面 : 脂质在真皮内沉积所引起的黄色瘤； 脂质在血管内皮沉积所引起的动脉粥样硬化 , 产生冠心病和 周围血管病等。 由于高脂血症时黄色瘤的发生率并不十分高 , 动脉粥样硬化的发生和发展则需要相当长的时间 , 所以多数 高脂血症患者并无任何症状和异常体征发现。而患者的高脂 血症则常常是在进行血液生化检验 （ 测定血胆固醇和甘油三 酯） 时被发现的。 3、病因 低密度脂蛋白受体亦称为 B 、E 受体，是一种细胞表面糖蛋白， 以肝细胞含量最多。低密度脂蛋白受体基因位于人类第 19 号染 色体，家族性高胆固醇血症发病的原因是低密度脂蛋白受体基因 的自然突变，包括缺失、插入、无义突变和错义突变。已发现数 十种低密度脂蛋白受体基因突变，可分为五大类。 I类突变：其特点是突变基因不产生可测定的低密度脂蛋白 受体，细胞膜上无低密度脂蛋白受体存在，是最常见的突变 类型。 □类突变：其特点是突变基因合成的低密度脂蛋白受体在细 胞内成熟和运输障碍， 细胞膜上低密度脂蛋白受体明显减少， 也较常见。 山类突变：其特点是突变基因合成的低密度脂蛋白受体可到 细胞表面，但不能与配体结合。 W类突变：此类突变是成熟的低密度脂蛋白受体到达细胞表 面后虽能结合低密度脂蛋白，但不能出现内移。 V类突变：其特点是低密度脂蛋白受体的合成、与低密度脂 蛋白的结合以及其后的内移均正常，但受体不能再循环到细 胞膜上。 不同种族， 低密度脂蛋白受体突变的发生有差异， 例如的杂合子 家族性高胆固醇血症中，受体基因缺失所致的突变占 60%。低密 度脂蛋白受体的缺陷最突出的异常是低密度脂蛋白从血浆中分 解减慢。在低密度脂蛋白受体正常时， 部分中间密度脂蛋白可直 接被肝脏低密度脂蛋白受体摄取而分解， 而在家族性高胆固醇血 症，低密度脂蛋白不能被分解， 造成更多的中间密度脂蛋白转化 为低密度脂蛋白，使低密度脂蛋白产生增加。 4、风险因素 高脂血症的风险因素包括： 遗传因素 原发性系由于脂质和脂蛋白代谢先天性缺陷引 起。 某些疾病 继发性者主要继发于某种疾病，如糖尿病、肝脏 疾病、肾脏疾病、甲状腺疾病等， 生活方式 以及饮酒、肥胖、饮食与生活方式等环境因素的 影响。 长期高脂血症易导致动脉硬化加速， 如果长期动脉硬化不但会使 硬化的血管变得脆弱， 发生破裂，而且还会发生脑梗寒或心梗等。 5、诊断手段 高脂血症相关的检查项目： 测定血脂谱全套 包括空腹、、、。 判断血浆中有无乳糜微粒存在 可采用简易的方法，即把血 浆放置4 C冰箱中过夜，然后观察血浆是否有“奶油样”的顶 层。见表 4。 血浆低密度脂蛋白 () 浓度 可采用公式进行计算： ()( 5) 或()( 2.2) 。 血浆三酰甘油浓度在 4.5 以内者，采用此公式计算浓度， 结果是可靠的。 若血浆三酰甘油浓度超过 4.5 ，则不能应用 此公式，因为计算出来的浓度会明显低于实际值。 1?2周内血浆胆固醇水平可有土 10%的变异，实验室的变异 容许在 3%以内，在判断是否存在高脂血症或决定防治措施 之前，至少应有 2 次血标本检查的记录。 有关脂代谢的特殊检查 载脂蛋白测定：测定血浆 B 和 A1 水平对于预测冠心病的危 险性具有重要意义。 体内脂蛋白代谢测试：此外，还可进行基因突变分析、脂蛋 白- 受体相互作用以及脂蛋白脂酶和肝脂酶、 胆固醇脂化酶与 合成酶等方面的测定。 其他检查 家族性混合型高脂血症和家族性高三酰甘油血症存在胰岛素抵 抗，其血浆胰岛素水平升高，临床上可表现为糖耐量异常 ；山型 高脂蛋白血症常合并有糖尿病 ; 家族性混合型高脂血症可伴有高 尿酸血症；山型高脂蛋白血症患者可伴有甲状腺功能减低。 高脂血症的分型： 1976 年建议将高脂血症分为六型： I型高脂蛋白血症：主要是血浆中乳糜微粒浓度增加所致。 将血浆至于4 C冰箱中过夜，见血浆外观顶层呈“奶油样” ， 下层澄清。测定血脂主要为甘油三酯升高，胆固醇水平正常 或轻度增加，此型在临床上较为罕见。 H型高脂蛋白血症，又分为H a型和H b型。①H a型高脂蛋 白血症：血浆中水平单纯性增加。 血浆外观澄清或轻微混浊。 测定血脂只有单纯性胆固醇水平升高，而甘油三酯水平则正 常，此型临床常见。 ②H b型高脂蛋白血症：血浆中和水平 增加。血浆外观澄清或轻微混浊。测定血脂见胆固醇和甘油 三酯均增加。此型临床相当常见。 山型高脂蛋白血症：又称