儿科学教学课件：呼吸窘迫综合征.ppt

新生儿呼吸窘迫综合征 Respiratory Distress Syndrome, RDS温州医学院附属第一医院 儿科 钱燕 超低出生体重儿呼吸问题 导致死亡：占早产儿死亡的40-50% 在基层医院占60-70% 发生脑损伤：反复缺氧，导致脑损伤 最主要并发症：早期RDS、晚期BPD 双肺呈普遍性透过度降低 可见弥漫性均匀一致的细颗粒网状影 肺野颗粒状阴影和支气管充气征 白肺 治疗热点 产前应用激素对RDS有明显的预防作用。 早产儿病情的处理用氧和气道正压通气等问题。 肺表面活性物质（PS）替代治疗。 经鼻持续气道正压通气（NCPAP）。 支持治疗等问题。 治疗重点： 使用PS后，通过“INSURE”技术（气管插管-使用PS-拔管使用CPAP），部分患儿能避免机械通气，这一技术已经被随机对照试验证实。（ PS预防量100mg/kg） 需要机械通气者，目标是尽可能缩短机械通气时间，避免高氧血症和低碳酸血症（PaCO2 45~65mmHg，PH＞7.2）。 接受氧疗的早产儿血氧饱和度应控制在87~92%，不能超过95%， PaO2 50~70mmHg，以避免发生ROP和BPD等。 容量保证或压力调节容量控制，小潮气量4~6ml/kg 如果RDS在进展，可考虑重复使用PS。治疗量200mg/kg,预防与重复剂量100mg/kg。 拔管撤机后，需使用CPPA直至患儿情况稳定。 * * 目的要求： 一、掌握新生儿肺呼吸窘迫综合征的临床表现及鉴别诊断。 二、熟悉本病的辅助检查、治疗及预防。 三、了解新生儿肺呼吸窘迫综合征的病因及发病机理。 教学大纲 主要原因是缺乏肺表面活性物质(PS); 多见于早产儿，生后不久(2～6小时内)出现呼吸窘迫,并进行性加重； 胸部X片呈细颗粒网状影、支气管充气征，重者白肺。 呼吸窘迫综合征(RDS) 胎龄愈小，发病率愈高 RDS发病与年龄关系 1~5 36 10~15 33~35 40~55 31~32 70 28~30 发病率 (%) 胎龄 (wks) PS成分、产生及作用 PC于孕18～20周开始产生，缓慢增加，35～36周迅速增加 SＭ含量较恒定，只在28～30周出现小高峰 产生 糖5% 蛋白质 5%~ 10% 脂类 85%~ 90% 成分 利于PS分布增加其表面活性作用 起表面活性作用 L/S为判断肺成熟度指标 作用 磷脂酰胆碱(lecithin,PC) 　二棕榈酰卵磷脂(DPPC) 磷脂酰甘油(PG) 磷脂酰丝氨酸(PSe) 磷脂酰肌醇(PＩ) 磷脂酰乙醇胺(PＥ) 鞘磷脂(SＭ) 表面活性物质蛋白A(SP-A) SP-B SP-C SP-D 　　PS作用 PS正常 吸气末： 呼气末： PS缺乏 吸气末： 呼气末： PS密度↓ T↑ 肺泡缩小 转为呼气 维持功能残气量 （FRC） PS密度↑ T↓ PS（-） T↑↑ 扩张不充分 PS（-） T↑ 肺泡萎陷 窒息 低体温 剖宫产 糖尿病母亲婴儿（IDM） 早产 肺泡 PS? 肺泡不张 PaCO2 ? 通气 ? V/Q ? PaO2 ? 严重酸中毒 肺毛细血管通透性? 气体弥散障碍 透明膜形成 呼吸性酸中毒 代谢性酸中毒 临床表现： 进行性加重的呼吸窘迫 (12hrs内) 呼吸快 (RR60/min) 鼻扇和三凹征 呼气呻吟 发绀 胸廓扁平，肺部呼吸音减弱 恢复期易出现PDA 3天后病情将明显好转 胸片 疾病时期或程度 特点 X线改变 整个肺野呈白色，肺肝界及肺心界均消失 在普遍性肺泡不张（白色）的背景下，呈树枝状充气的支气管（黑色）清晰显示 两肺呈普遍性透过度降低，可见弥漫性均匀一致的细颗粒（肺泡不张）网状影 严重RDS 白肺 RDS中、晚期或较重病例多见 支气管充气征 RDS初期或轻型病例 毛玻璃样改变 RDS胸片 RDS胸片 RDS胸片 鉴别诊断： 湿肺 B组链球菌肺炎 膈疝 多见足月儿，系肺淋巴或/和静脉吸收肺液功能暂时低下； 生后出现呼吸增快，但吃奶佳、哭声响亮及反应好；重者也可有发绀、三凹征和呻吟等； 听诊呼吸音减低，可有湿啰音； 胸片显示肺气肿、肺门纹理增粗和斑点状云雾影，常见毛发线； 一般24～48小时后症状缓解消失； 湿肺（TTN） 湿肺胸片 　生后2小时见双肺细颗粒影，右肺更明显 24小时后以上改变消失， 肺野正常 B组链球菌败血症所致的宫内感染性肺炎； 母亲妊娠晚期有感染、羊膜早破或羊水有臭味史； 临床及X线胸片表现与本病难以区别； 机械通气时所需参数较低； 病程与RDS不同。 B组链球菌肺炎 阵发性呼吸急促及发绀； 腹部凹陷，患侧胸部呼吸音减弱甚至消失,可闻及肠鸣音；