消化系统课件：胃炎.ppt

慢性胃炎（Chronic Gastritis) 温州医学院附属第二医院消化内科 闫 峻 慢性胃炎（chronic gastritis） 慢性胃炎：胃黏膜呈非糜烂的炎性改变，如黏膜色泽不均，颗粒状增殖及黏膜邹襞异常等;组织学以显著炎症细胞浸润、上皮增殖异常、胃腺体萎缩及瘢痕形成等为特点。 幽门螺杆菌感染是常见的原因 20世纪80年代以前： 生活压力和生活方式被认为是慢性 胃炎、胃溃疡的主要引发原因。 1979年4月： 澳大利亚珀斯皇家医院 沃伦在一份胃黏膜活 体标本中，发现一条奇怪的蓝线，发现是无 数细菌紧粘着胃上皮。 1982年：马歇尔 进行人体试验。对100例肠胃病病人进行研究， 所有十二指肠溃疡病人胃内都有这种细菌。 原本慢性的、经常无药可救、反复发作的胃溃疡变成了 只需抗生素和一些其他药物短期就可治愈的疾病。 2006年3月，浙江大学的记者招待会上， 巴里·马歇尔教授，如此形容自己那次 以身试药的壮举。 “20多年前，一个早晨的10点半，我面 对窗外美丽的Fremantle港口，拿起60 毫升的幽门螺杆菌培养液，一饮而尽。 尝起来，就像坏掉的鸡肉。” 而中国人很早就应用阿莫西林、呋喃唑酮、甲硝唑等药物治疗慢性胃炎、消化性溃疡。？？？？？？？？？？？？？？？ 流行病学 1、幽门螺杆菌感染呈世界范围内分布，发展中国家高于发达国家，随年龄增加而升高。 2、估计人群中幽门螺杆菌感染率在40%~70% 3、人与人之间密切接触的口口或粪口传播 4、幽门螺杆菌感染率与经济落后、居住环境差、及不良卫生习惯呈正相关。 病因和发病机制 幽门螺杆菌(HP)感染：1983年Warren和Mashull发现 HP的作用机制 粘附作用：HP具有黏附素能紧贴上皮细胞，使细胞绒毛断裂，细菌被绒毛覆盖，不易去除 尿素酶作用：HP具有很强的尿素酶活性，将尿素分解为NH3，既能保护细菌的生长环境，又能损伤上皮细胞 毒素作用：其细胞毒素相关基因蛋白，能引起强烈的炎症反应 HP菌体细胞还可作为抗原产生免疫反应 十二指肠-胃反流 胃肠慢性炎症、消化吸收不良及动力异常所致。 (三)自身免疫 (四)年龄因素和胃黏膜营养因子缺乏 老年人局部血管因素可使黏膜营养不良、分泌功能下降和屏障功能降低。 长期消化吸收不良、食物单一、营养缺乏均可使胃黏膜修复再生功能降低，炎症慢性化，上皮增殖异常及胃腺萎缩。 慢性胃炎（chronic gastritis） （一）炎症 炎性细胞（主要是浆细胞、淋巴细胞）浸润仅局限于胃小凹和粘膜固有层的表层，胃腺体则完整无损，称为慢性浅表性胃炎。病变进一步发展，可波及黏膜全层。腺体萎缩、消失，胃粘膜变薄，称为慢性萎缩性胃炎。 炎症的活动性是指中性粒细胞出现，它存在于固有膜、小凹上皮和腺管上皮之间，严重者可形成小凹脓肿。 （二） 化生 长期慢性炎症使胃黏膜表层上皮和腺上皮被杯状细胞和幽门腺细胞所取代。 范围越广，胃癌的危险性越高。 胃腺化生分为2种： 肠腺化生（intestinal metaplasia)—胃固有腺体转变为肠腺样腺体，含杯状细胞 假性幽门腺化生—胃体腺转变成胃窦幽门腺的形态 （三） 萎缩 （atrophy） 病变从浅表逐渐扩展至腺体深部，腺体破坏、数量减少，固有层变薄。 萎缩分为：非化生性萎缩和化生性萎缩 以胃角为中心，波及胃窦及胃体的多灶性萎缩发展为胃癌的风险增加 CSG的炎性细胞浸润局限于胃小凹和黏膜固有层的表面，腺体则完整 CAG除炎性细胞浸润外，有腺体破坏、萎缩、消失，黏膜变薄。表面上皮细胞萎缩并失去分泌黏液能力 异型增生(dysplasia) 是细胞的再生过程中过度增生和分化缺失，增生的上皮细胞拥挤、有分层的现象，核增大失去极性，有丝分裂象增多，腺体结构紊乱。异型增生被认为可能是癌前病变 临床表现 慢性胃炎病人病程迁延，大多无症状或症状很轻 部分病人表现为消化不良的症状：如上腹部不适，无规律性腹痛、反酸、嗳气、恶心呕吐等 少数病例出现较重的症状：疼痛、厌食、消瘦，酷似胃癌的表现