传染病学教学课件：病毒性肝炎.PPT

病 毒 性 肝 炎;病毒性肝炎在我国危害极大;中国前10位传染病发病数; 肝炎总论及病因分类;病毒性肝炎的分类; 病毒性肝炎，一般特指由嗜肝病毒感染所 引起的肝炎。; 第一部分 病原学;一、甲型肝炎病毒;甲 肝;二、乙型肝炎病毒;;1. HBV形态结构;Dane颗粒（完整的病毒）形态;2. HBV基因组结构;;乙 肝;●HBsAg 有抗原性而无传染性;乙 肝;乙 肝;乙 肝;乙 肝;（5）HBcAg;（7）HBV DNA;;乙 肝;三、丙型肝炎病毒;丙 肝;C;●HCV基因型：6个 我国主要为Ib型;抵抗力较强，1000C，5分钟；600C，10小时 10%∽20氯仿;1‰甲醛可灭活病毒 ● 黑猩猩是唯一敏感的动物，无理想的细胞培养系统 ;四、丁型肝炎病毒;丁 肝;戊 肝; 第二部分 流行病学;甲 肝;甲 肝;●易感人群及免疫力;乙 肝;乙 肝;乙 肝;;HBV流行率地区分布;中国的慢乙肝人群庞大;三、丙型肝炎 ;丁 肝;流行特点： 暴发流行因粪便污染水源造成, 不洁饮食引起散发病例； 雨季,洪水后流行、全年可见散发病例; 儿童多为隐性感染; 成人多为临床性感染; 原有慢乙肝或晚期妊娠死亡率高； ;第三部分 发病机制;甲 肝;乙 肝;部分双链;部分双链;乙 肝;慢性乙肝的自然病程;HBeAg;;丙 肝;急性HCV感染：可能是HCV直接致病作用 慢性HCV感染： 病毒的细胞毒作用 免疫介导 肝内以CD8+浸润为主 HCV感染者有许多自身免疫性疾病的表现，且短期激素治疗可以降低转氨酶水平 免疫抑制病人并不导致肝病的加重 ;极高的慢性率是HCV感染的一个明显特征 包膜蛋白区的快速选择性变异 导致准种现象的产生以及优势株群的不断转换，使得HCV能不断地逃避宿主的免疫清除作用； 导致HCV缺陷颗粒的产生，吸收可能的中和抗体，使得HCV复制（非缺陷）颗粒得以生存。 HCV对肝外细胞的泛嗜性。 HCV在血液中浓度低，免疫源性弱。 ;丁 肝;（五）戊型肝炎;第四部分 病毒性肝炎的病 理特点;基本病变;一、急性病毒性肝炎;急性肝炎组织观;图1 汇管区炎细胞浸润，向肝实质溢出。无界面炎症。 图2 肝细胞肿胀、气球样变，均匀分布。血窦细胞反应活跃。肝细胞、库普弗细胞胆色素沉积，毛细胆管??胆。 图3 腺泡带显著炎症坏死，腺泡内炎症活跃。 图4 终末肝小静脉周围炎症坏死，网状纤维支架塌陷。;慢性肝炎; ;病毒性肝炎病理解剖 (Pathology of viral hepatitis) 慢性肝炎的分度病理学标准 分度 组织病变 轻度A 汇管区炎症(G1),汇管区纤维化, 芒状纤维(S1) 轻度B 出现界面炎症(G2), 可有少数纤维间隔形成(S2) 中度 桥接坏死、纤维间隔伴腺泡结构紊乱(G3及/或S3) 重度 多小叶融合性坏死、结节(G4和/或S4) ;汇管区静脉分支 ;肝纤维化;表 慢性肝炎病变的分级、分期;慢性肝炎的程度划分 ;㈢ 重型肝炎(肝衰竭) ;图 急性重型肝炎 1.坏死带扩大，形成V－P间的桥联坏死。 2.终末肝静脉周围的肝细胞坏死后，残存网状纤维支架塌陷。汇管区有少量固有的纤维组织 ;图 亚急性重症肝炎 （肝细胞肿胀、气球样变，腺胞小区域的融合性坏死和活跃的腺胞内炎症）;图 慢性重型肝炎 （坏死区有许多红细胞及炎症细胞，小胆管增生，淤胆。存活的肝细胞萎缩、嗜酸性变，形成凋亡小体）;重型肝炎;㈣ 肝硬化 ;图 肝硬化（大体照片）;Hepatic Fibrosis;Hepatic Fibrosis;五、淤胆型肝炎 ;病理生理 ;㈠ 黄疸;㈡ 肝性脑病;㈢ 出血 ;㈣ 肝肾综合征 ;㈤ 肝肺综合征 ;㈥ 腹水 ;㈦ 继发感染 ;第三部分 病毒性肝炎的临床表现;病毒性肝炎的临床类型;;? ;（二）急性病毒性肝炎的临床表现;急黄肝;急黄肝;2. 急性无黄疸型肝炎;五型病毒型肝炎简要对照;甲 肝;●甲肝预后良好;乙 肝;HBV感染的自然史;乙 肝;丙 肝;丁 肝;戊 肝;各型特点 ;二、慢性病毒性肝炎;慢性肝炎; 表1 慢性肝炎