循环系统课件：心律失常.ppt

心律失常 第二临床学院内科学教研室 心律失常的分类 起搏系统 房室分离和心室夺获 非持续性室性心动过速 持续性室性心动过速 发作时增宽畸形的QRS波群围绕基线不断扭转其主波方向。大约连续出现3~10个同向波就会发生扭转，改变主波方向。频率为200－250次/ 分，常在十几秒内自行停止，但容易复发，发作时间过长可引起室颤。 病因可为：先天性、低钾低镁、ΙAΙC类 药物、心动过缓(Ⅲ AVB)、颅内病变、三环类抗抑郁药 扭转型室性心动过速 心室扑动：心电图表现为P-QRS-T波群消失，代之出现连续快速而相对规则的振幅较大的正弦波图形，频率在150－300次/分。心室扑动不能持久，或很快恢复，或转为心室颤动。 心室颤动：心电图为P-QRS-T波群消失，代之出现大小不等(波幅0.2mV)，极不规则的室颤波，频率达200－500次/分。是心室静止前的短暂征象。由于心室肌纤维快速而不协调的乱颤，心脏完全丧失了排血功能，血液动力学效应相当于心脏停跳。 临床表现：意识丧失、抽搐、呼吸停止甚至死亡。听诊心音消失、脉搏触不到、血压测不出。 (三)心室扑动与颤动 致命性心律失常! 心电图表现 心电图表现 为何治疗？改善症状；预防恶性室性心律失常；降低死亡率 CAST试验：心梗后的患者长期应用ΙC类抗心律失常药恩卡安、氟卡安，室性心律失常得到有效控制，但猝死发生率增加。它告诉了我们什么？抗心律失常药物的致心律失常作用 什么样的室性心律失常需要我们干预？怎样干预？ 处理室性心律失常要考虑： 1.是否合并器质性心脏病，心功能状况； 2.评价血液动力学耐受性； 3.电生理状态是否稳定 室早和室速的治疗 无器质性心脏病的室早和短阵室速可不予治疗，从改善症状角度出发，可予β受体阻滞剂，但不以室性心律失常减少为目的。副作用较大的药物不应使用。 器质性心脏病中以冠心病、心肌病预后差，而高心相对较好 冠心病、心肌病患者严重心功能不全，猝死发生率增加，要积极治疗，选用胺碘酮、β受体阻滞剂可改善预后。 室性心律失常发作时血液动力学恶化，要迅速积极治疗，应同步电复律，无条件者予静脉药物复律，普鲁卡英胺、胺碘酮、利多卡因针。 室早和室速的治疗 包括急性心肌梗死、低钾、洋地黄中毒、急性重症心肌炎、长QT间期，出现室性心律失常具有极高的危险性，要积极干预，包括治疗原发病，改善心肌缺血、补钾等，胺碘酮、利多卡因等药物可选用。 室扑与室颤的治疗：心外按压、电除颤(300~360J)。 几种极不稳定的电生理状态 ⅠA类 奎尼丁，普鲁卡因酰胺，丙吡胺ⅠB类 利多卡因，美西律ⅠC类 氟卡尼， 恩卡尼，普罗帕酮 (心律平) Ⅱ类 β受体阻滞剂 美托洛尔 (倍他乐克) Ⅲ类 钾通道阻滞剂与延长复极 胺碘酮(可达龙)  Ⅳ类 钙通道阻滞剂 维拉帕米（异搏定） 另外，洋地黄类 治疗快速性心律失常的药物分类 P 215 五、心脏传导阻滞 心脏传导阻滞是传导系统的器质性病变，也可以是迷走神经张力增强引起的功能性抑制或某些药物作用及位相性影响。按传导阻滞发生的部位，分为窦房传导阻滞、房内传导阻滞、房室结和束支传导阻滞。按阻滞的程度可分为一度（传导延缓）、二度（部分激动不能下传）、三度（传导完全中断）。 (一)房室传导阻滞 (AVB) 最易发生阻滞的部位是房室结、房室束与束支的近端；左、右束支或三支(右束支+左前及左后分支)同时出现阻滞，也属于房室传导阻滞。阻滞部位愈低，低位起搏点愈不稳定，危险性就愈大。 房室传导阻滞部位示意图 病因：迷走神经张力增强、急性心肌梗死、心肌炎、心肌病、Lev病、药物中毒等 临床表现：漏搏可引起心悸，严重房室传导阻滞时因心室率慢可致乏力、晕厥、心绞痛、心衰等表现，Adams-Stokes综合征发作，严重者猝死 病因和临床表现 1、第一度房室传导阻滞 表现为P-R间期超过正常范围，在成年人P-R间期≥0.20s；或在前后两次心电图检查中，出现心率相当的P-R间期延长超过0.04s，亦可诊断。第一度房室传导阻滞，不出现心脏漏搏，每个P波之后均继有QRS波群。 2、第二度房室传导阻滞 部分心房激动不能下传至心室，分两型：(1)I型，又称莫氏I型房室传导阻滞，表现为P波规律出现，P-R间期逐渐延长，直至P波后QRS波群脱落，脱落后的第一个P-R最短，以后又逐渐延长，直至P波后QRS波脱落，如此周而复始出现，称文氏现象；(2)II型，亦称莫氏II型房室传导阻滞，表现为P-R间期恒定(正常或延长)，有部分P波之后无QRS波。凡出现连续两次或两次以上的QRS波脱落者，称为高度房室传导阻滞。 Second degree atrioventricular block Mobitz type I block (Wen