传染病学教学课件：伤寒与副伤寒.PPT

伤 寒(Typhoid Fever)  温州医学院附属第一医感染内科 陈 迎 晓 【中医学】 伤寒意指为寒所伤，包括有畏寒发热的疾病。 【西医学】 伤寒沙门菌(Salmonella typhi) 感染引起的急性肠道传染病，主要表现为持续发热、表情淡漠、相对缓脉、玫瑰疹、肝脾肿大和白细胞减少等。可并发肠出血、肠穿孔等。 近年伤寒疫情 2011湖北恩施芭蕉中学伤寒患者确诊63例 2011广西罗城县集中暴发伤寒、副伤寒疫情，累计病例107例，疫情主要发生在当地高中、初中学生人群中 近年伤寒疫情 2011年底赞比亚开始暴发伤寒疫情并蔓延，至2012年2月各省已感染患者累计4396例 2012年3月津巴布韦首都哈拉雷确诊的伤寒病例已上升到３０００多例。 伤寒杆菌 沙门菌属D群，革兰染色阴性，体周布满鞭毛，无荚膜，不形成芽孢 自然界中生活力强，耐低温 菌体裂解可产生内毒素，不产生外毒素 鞭毛 图4-4-1 伤寒沙门菌。有鞭毛短杆菌 三种主要抗原，可刺激机体产生相应抗体 菌体“O”抗原：抗体出现早 鞭毛“H”抗原：抗体出现晚 表面“Vi”抗原： 90%带菌者阳性 O及H抗原性较强，故可用于辅助临床诊断。 Vi抗原性弱，效价低，常用于慢性带菌者流行病学调查 二、流行病学 伤寒玛丽 (二)传播途径：粪－口 水源、食物被污染可呈暴发流行 日常生活接触以散发病例为主 苍蝇与蟑螂等媒介传递病原菌 （三）人群易感性： 人对伤寒普遍易感，儿童和青壮年居多 病后可获得持久性免疫力 伤寒、副伤寒无交叉免疫 三、发病机制 （两次菌血症） 发病机制 细胞免疫起重要作用 细菌侵入回肠末端形成初发病灶；进一步入肠系膜淋巴结中生长繁殖，后经胸导管进入血流，引起第一次菌血症。 患者无症状，相当于潜伏期 。 潜伏期（第一次菌血症） 伤寒杆菌 发病机制 血液中的病菌在单核－吞噬细胞系统后大量繁殖，再次进入血流引起第二次菌血症，释放内毒素，出现发热、表情淡漠、玫瑰疹、相对缓脉、白细胞减少等临床症状。 伤寒杆菌向肝胆脾、骨髓等器官组织播散，肠壁淋巴结出现肿胀、增生、坏死。 病程1－3周， 相当于初期和极期 初期和极期（第二次菌血症）（第1-3周） 发病机制 在胆囊内繁殖随胆汁再度进入小肠粘膜，使原已致敏的肠壁淋巴组织发生强烈的迟发性变态反应导致坏死、脱落和溃疡形成。 波及血管可致肠出血，穿透浆膜层可致肠穿孔 病程第3－4周，相当于缓解期 缓解期（第3-4周） 恢复期（第5周） 内毒素血症 ——全身中毒症状 引起全身单核吞噬系统增生反应 ——肝脾肿大，伤寒肠 伤寒杆菌在吞噬细胞中生存 ——清除困难， 易复发 胆囊感染 ——可长期携带，慢性带菌者 病理特点： 全身单核/巨噬细胞系统的增生性反应。 以回肠末段的集合淋巴结和孤立淋巴结最为显著。 按自然发展过程可分为四期，每期约1周 伤寒肉芽肿 增生肿胀 溃疡 伤寒肠 脾脏：增大 肝脏：轻度肿胀，包膜紧张，边缘变钝，肝细胞混浊变性和灶性坏死 胆囊：轻度炎症 五、临床表现 潜伏期： 3～60天，大多为7～14天 其长短与感染菌的量有关 乏力、食欲不振、全身不适，头痛及腰背痛等前驱症状 典型伤寒自然病程4～5周，可分为4期 1.初期（第1周） 2.极期（第2～3周） 3.缓解期（第4周） 4.恢复期（第5周） 初 期  病程第1周 缓慢起病 体温呈阶梯样上升，3~7d内达高峰 有畏寒而少寒战 伴食欲不振、咳嗽，多有便秘，偶有腹泻 血培养常阳性 极 期 病程第2~3周，肠出血、肠穿孔多发生在此期 1）持续高热：主要为稽留热，持续2周左右 2）相对缓脉： 3）消化道症状：食欲不振，腹胀、多有便秘，少数腹泻，右下腹轻压痛 缓解期 病程第4周 体温波动下降 食欲好转，腹胀消退，脾脏回缩 仍可能发生肠道并发症 恢复期 病程第五周 体温恢复正常，食欲恢复 体质仍虚弱，一般约需1个月方全康复 不典型伤寒 轻型 暴发型 迁延型 逍遥型 小儿伤寒 老年伤寒 复发与再燃 1．轻型 全身毒血症状较轻 稽留热少见，体温多在38℃左右 病程短，1～2周即可痊愈 多见于儿童或早期接受抗菌药物治疗或接受过伤寒菌苗注射者 2．暴发型 起病急，全身中毒症状严重 超高热或体温不升 血压降低，出现中毒性脑病、心肌炎、中毒性肝炎、肠麻痹、DIC等 未及时有效治疗常在1～2周内死亡 3．迁延型 起病与典型伤寒相似 发热持续不退，热程可迁延数月之久 肝脾肿大明显。 多见于伴有胆道结石、