传染病学教学课件：霍乱.PPT

霍 乱（Cholera） 温州医学院附属一院感染内科 陈 迎 晓 霍乱流行史 第一～六次大流行（1817～1923）：古典生物型 第七次大流行（1961～至今）：埃尔托生物型 1992年在印度、孟加拉等地由O139血清型引起霍乱流行，并波及周围国家 我国近年霍乱疫情 2005年福建发现霍乱172例 2008年海南霍乱累计30例 2010年安徽蒙城县陆续报告霍乱病例30例 2012年10月湖北黄石 一场婚宴引发的霍乱 1883年第五次大流行中，koch从埃及患者粪便中首次发现了霍乱弧菌，与古典生物型有关 1905年在埃及西奈半岛埃尔托检疫站从到麦加朝圣者尸体分离出溶血性弧菌，命名为埃尔托生物型霍乱弧菌 1966年国际弧菌命名委员会将先后发现的二种弧菌统称为霍乱弧菌的二个生物型 1992年印度、孟加拉发现非O1群的新血清型—O139霍乱弧菌 （一）分类： O1群霍乱弧菌： 古典生物型和埃尔托生物型 根据O抗原不同，分三个血清型 1.小川型（异型）：含A、B抗原 2.稻叶型（原型）：含A、C抗原 3.彦岛型（中间型）：含A、B、C抗原 非O1群霍乱弧菌：O139 鞭毛抗原与O1群相同，而O抗原不同，不被O1群多价血清所凝集，一般不致病 但O139特殊，含有与O1群相同的毒素基因 不典型O1群霍乱弧菌 可被O1群多价血清所凝集， 不产生肠毒素，无致病性 （三）培养特性： 霍乱弧菌在普通培养基中生长良好 属兼性厌氧菌 碱性肉汤或Ph8.4-8.6的1%碱性蛋白胨水中繁殖迅速 （四）抗原结构: 菌体（Ｏ）抗原: 耐热、特异性高，是分群和分型的基础 O1群的特异性菌体抗原有A、B、C三种成份 鞭毛（Ｈ）抗原： 不耐热、霍乱弧菌属共有  致病力： 鞭毛运动、黏蛋白溶解素、黏附素；霍乱肠毒素；内毒素及其他毒素 霍乱肠毒素（CT）：在古典型、ET-Tor型和0139型之间很难区别，不耐热，有A、B两个亚单位 Zot毒素：增大细胞间隙，引起腹泻 Ace毒素：引起积液 毒素协同菌毛（Tcp）:定居因子 （五）抵抗力： 古典型弧菌在外环境中存活力很有限，但埃尔托型抵抗力较强 在自然环境中存活时间较长 在鱼虾或贝壳生物中存活期长 两者对热、干燥、直射日光、酸、茶和一般消毒剂都很敏感 霍乱弧菌有六怕 怕热不怕冷： 怕干不怕湿： 怕酸不怕硷： 怕咸不怕淡： 怕氯不怕酒： 怕茶不怕奶： 　　 [流 行 病 学] （一）传染源 患者和带菌者是霍乱的主要传染源 中重型患者排菌量大，污染面广泛， 是重要传染源 轻型患者和隐形感染者 本病主要通过水、食物、生活密切接触和苍蝇媒介而传播，以经水传播最为重要。 -人群普遍易感。-隐性感染多，而显性感染较少。-病后可产生一定免疫力，产生抗菌抗体和抗毒素抗体, 维持时间短，可再次感染 　　 2．季节分布： 我国发病季节为夏秋季，一般在5～11月，而流行高峰多在7～10月。 3. O139霍乱流行特征： 普遍易感，成人为主，男性多于女性 主要经水和食物传播 无家庭聚集性 疫情来势猛，传播快 [发病机制和病理解剖] 　霍乱弧菌经口进入人体胃部，当胃酸缺乏或被稀释或入侵菌量较多时，弧菌即进入小肠，依其粘附因子（adherence factor）紧贴于小肠上皮细胞表面，在小肠的硷性环境中大量繁殖，并产生大量的肠毒素，细菌崩解还可释出内毒素。抑制肠粘膜细胞对钠的正常吸收，并刺激隐窝细胞分泌氯化物和水，导致肠腔水份与电解质大量聚集，因而出现剧烈的水样腹泻和呕吐。 霍乱毒素是引起霍乱的主要原因。 发病机制： 霍乱肠毒素 小肠黏膜细胞受体结合（GM 1特殊的神经节苷酯） 激活细胞膜中腺苷酸环化酶（AC） ATP CAMP 抑制肠绒毛细胞摄取氯化物 刺激肠腺细胞分泌增加（水、氯化物、碳酸盐） [临 床 表 现] （一）泻吐期 （二）脱水期 脱水： 轻度（1000ml） 中度（3000ml-3500ml） 重度（4000ml） 烦躁，声嘶，口渴 循环衰竭 ——血压下降 ——意识障碍 （二）脱水期 肌肉痉挛：低钠所致，腓肠肌、腹直肌疼痛、强直 低血钾：肌张力减弱，腱反射消失，鼓肠、心律失常等 尿毒症、酸中毒：呼吸增快，意识障碍 循环衰竭：低血容量休克，脑缺氧意识障碍 （三）恢复（反应）期 症状逐渐消失，生命体征恢复 少数有反应性低热：残存于肠腔的毒素被吸收。体温约38-39℃，持续1-3天自行消退。 　临床分型脱水程度、血压、脉搏、尿量