内科教学课件：冠状动脉粥样硬化和灌装动脉粥样硬化性心脏病.ppt

心源性猝死 动脉粥样硬化(atherosclerosis) 动脉粥样硬化(atherosclerosis)是一组称为动脉硬化的血管病中最常见、最重要的一种 定义：动脉管壁增厚变硬、失去弹性和管腔缩小 形成过程：内膜病变开始----多种复合病变形成（脂质沉积、斑块形成等）----可继发斑块破裂,出血甚至血栓形成 危险因素 年龄、性别（49岁以后进展较快，女性更年期前发病率低） 血脂异常（特别是总胆固醇和LDL-C） 高血压（高血压患者患本病较血压正常者高3-4倍） 吸烟（吸烟患者的发病率和病死率增高2-6倍，与每日吸烟的支数呈正比） 糖尿病和糖耐量异常（较非糖尿病者高出数倍，且病变进展迅速） 其他危险因素：肥胖 饮食方式 遗传因素 A型性格者 不常锻炼的脑力活动者 危险因素 发病机制 脂肪浸润学说：LDL和VLDL特别是氧化修饰的LDL，经损伤的内皮细胞或内皮细胞裂隙→中膜，平滑肌细胞增殖、吞噬脂质→泡沫细胞，脂蛋白又降解而释出各种脂质，刺激纤维组织增生，共同构成粥样斑块 血栓形成学说：粥样斑块实际上是机化了的血栓，并非真正的粥样斑块 内皮损伤反应学说：各种危险因素损伤内膜→炎症反应→动脉粥样硬化斑块形成 AS的病理过程 AS的病理 AS是进展性的病理过程 动脉粥样硬化血栓形成: 具共同病理基础的进展性过程 临床表现 主要为累及靶器官的临床表现 主动脉粥样硬化 冠状动脉粥样硬化 颅脑动脉粥样硬化 肾动脉粥样硬化 肠系膜动脉粥样硬化 四肢动脉粥样硬化 AS的诊断与鉴别诊断 不易早期诊断，晚期诊断不困难。血管造影有助于AS诊断 注意鉴别诊断： 梅毒性主动脉炎和主动脉瘤 原发性扩张型心肌病 各种高血压 其他 预后 与病变部位、病变严重程度、发展速度、受累器官损伤情况以及有无并发症有关； 重要器官（如心脑肾）发生了脑血管意外、心肌梗死和肾功能衰竭或严重的高血压等，预后差。 防治 以预防为主，治疗AS易患因素 良好的生活习惯 调脂药物—主要他汀类药物 抗血小板、抗凝、溶栓药物-阿司匹林、氯匹格雷等 介入和外科手术治疗 调脂药物 他汀类、贝特类、脂质抗氧化剂、烟酸及其衍生物类、胆酸螯合剂类(树脂类)、多烯脂肪酸类(鱼油类)等 他汀类药物 是HMG-CoA还原酶抑制剂，增加脂蛋白脂酶， 抑制脂肪分解，减少肝VLDL合成/分泌，抑制胆固醇合成 降低LDL-C，稳定斑块甚至逆转斑块 他汀类药物作用机制 他汀类药物重要临床试验 他汀类药物重要的临床试验 在冠心病防治史上具有里程碑意义的大规模临床试验(4S、WOSCOPS、CARE、LIPID、AFCAPS/TexCAPS、HPS)均有下列突出的特征： 应用他汀类降脂药物。 追踪观察时间长。 治疗后血浆TC和LDL-C降低明显。 冠心病死亡率和致残率显著下降。 未见自杀、暴力、恶性肿瘤等非冠心病死亡率上升。 抗血小板药物 抗血小板药物的分类及作用机制 阿司匹林心血管事件一级预防临床试验 阿司匹林治疗获益远远大于风险 选择最佳剂量：阿司匹林100mg(75-150mg) 冠状动脉粥样硬化性心脏病(coronary atherosclerotic heart disease) 定义：冠状动脉粥样硬化使血管腔狭窄或者阻塞 或（和）因冠状动脉功能性改变（如痉挛） 导致心肌缺血缺氧或者坏死而引起的心脏病 统称冠状动脉性心脏病，简称冠心病（ coronary heart disease） 流行病学 分 型 慢性冠脉病（CAD） 稳定型心绞痛 X综合征 无症状性心肌缺血 缺血性心肌病 急性冠脉综合征—稳定性斑块与脆弱的斑块 稳定型心绞痛(stable angina pectoris) 定义：冠脉严重狭窄的基础上，心肌负荷增加引起心肌急剧、短暂的缺血和缺氧的临床综合征 机制：心肌氧供与氧耗失衡（氧供 氧耗 ） 氧供：冠脉直径----冠脉狭窄或痉挛---氧供 氧耗：心肌收缩力、张力、心率；心率*收缩压 疼痛产生机制：无氧代谢产物（乳酸、多肽类物质）刺激心脏内植物神经的传入纤维末梢，经胸交感神经节 大脑 发病机制 心肌耗氧 心肌耗氧=心率x收缩压（心肌收缩力、心肌张力） 心肌从血中提取75%的氧 -----氧需求增加时，就只能依靠血流量的增加 心肌供氧 冠脉口径 冠脉循环油很大的血流储备能力 剧烈活动时 可增加6-7倍 缺氧时亦可增加4-5倍 但冠脉狭窄时，冠脉扩张性 血流量下降 冠脉流量