心源性休克急诊医学.pdf

心源性休克 心源性休克(cardiogenic shock,CS) 由于各种原因导致心脏泵功能衰竭，心输出 量急剧下降，有效循环血量减少，导致重要脏 器和组织供血不足，引起全身性微循环功能障 碍，从而出现一系列缺血、缺氧、代谢障碍及 重要脏器损害为特征的病理生理过程 心源性休克病因 1.左室泵衰竭 2.右室泵衰竭 3. 急性瓣膜返流 4. 心脏破裂 a.急性心肌梗死 a. 右心室梗死 a. 缺血性二尖瓣返流 a.室间隔破裂 (STEMI, non-STEMI） b. 终末期肺动脉高 b.急性心肌炎 b. 乳头肌断裂 b. 游离壁破裂 压 c. 二尖瓣粘液样变性 C.Takotsubo心肌病 伴腱索断裂 d.心脏挫伤 d.感染性心内膜炎 e.终末期心肌病 e. 主动脉夹层 f.长时间体外循环 f. 创伤 g.感染性休克合并 心肌损伤 广义的心源性休克 上述原因所致心源性休克 狭义的心源性休克 急性心肌梗死并发的心源性休克 临床最常见 急性心肌梗死（AMI）并心源性休克 AMI时由于大面积具有收缩功能的心肌坏死， 引起心肌收缩力明显减弱，心排血功能显著 减低而导致心源性休克 影响心源性休克发生的因素 心肌收缩力减弱 大范围心肌坏死导致心肌收缩力减弱 ① AMI面积＞35%-40%，会出现心原性休克 ② 原有OMI患者，因已有部分心肌功能丧失，小 范围的急性心肌梗死也可引起心源性休克 影响心源性休克发生的因素  其他因素可加重或诱发心源性休克 ①机械并发症：室间隔穿孔，乳头肌断裂或严重乳头肌功 能不全可使已受损的心室负荷进一步加重，心排量进一 步降低 ②AMI并发严重快速或缓慢心律失常时，进一步减少心排 量，激发或加重心源性休克 ③心外因素：入量不足、出汗、呕吐及不当使用利尿剂， 可导致血容量绝对或相对不足 AMI-心源性休克的病理生理  当左室心肌发生大面积坏死时，心肌收缩力显著 降低，心脏泵功能损害，致SV和CO下降  收缩功能减退-LV舒张末容积增加-LVEDP增高， 引起肺静脉压和肺毛细血管压升高-导致间质性 肺水肿或肺泡性肺水肿  低血压和心动过速导致心肌和冠状动脉灌注不良 AMI-心源性休克的病理生理  心排量降低致组织器官低灌注和心肌细胞缺氧， 使无氧酵解增加，乳酸堆积致乳酸酸中毒，恶化 心肌能量代谢，心肌收缩力进一步下降  缺血诱导iNOS上调，NO产物和过氧亚硝酸盐产 生增加，导致心肌收缩功能障碍，及心肌顿抑  心肌细胞凋亡、坏死和炎症过程可能使心源性休 克进一步恶化 AMI-心源性休克的诊断 持续性低血压 收缩压＜90mmHg，或平均动脉压 自基线下降≥30mmHg，持续时间＞30分钟 心脏指数显著降低 存在肺淤血或者左心室充盈压升 高；无循环支持情况下低于1.8L/min/m2；有循环 支持的情况下在2.0-2.2L/min/m2 器官灌注受损表现 精神状态改变；皮肤湿冷；少 尿。血乳酸＞2.0mmol/L AMI-心源性休克的治疗  一般处理  抗栓治疗  谨慎补充血容量，使用血管活性药物  纠正酸碱失衡和电解质紊乱  尽快施行血运重建术，改善血液动力学状态  采用机械装置辅助循环，如IABP、ECMO等  对症治疗和支持疗法  治疗并发症、防治重要脏器功能衰竭及DI