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IgA肾病 ( lgA nephropathy）
1. Berger于1968年最先描述 称Berger病
2. 发病人群：青年和儿童多见
3. 临床表现：反复发作血尿
4. 血清IgA水平升高
5. 全球最多，亚太地区高发
病因：与先天或后天获得性免疫调节异常有关
病理特点：
组织学：
系膜增生，局灶节段性增生或硬化，
新月体形成，弥漫硬化
免疫荧光：
系膜区有IgA沉积，常伴C3和备解素
电镜：系膜区电子致密沉积物
IgA肾病
IgA肾病 （荧光IgA阳性）
IgA肾病
临床表现：血尿、轻度蛋白尿，急性肾炎综合征
预后：
15-40%缓慢进展、20年内出现慢性肾衰
年龄大
预
大量蛋白尿
后
高BP
差
血管硬化、新月体
慢性肾小球肾炎
（chronic glomerulonephritis)
为不同类型肾炎发展的终末阶段
大量肾小球发生玻璃样变和硬化
又称慢性硬化性肾小球肾炎
病因发病机制
1. 少数链球菌感染后肾炎可转为慢性
2. RPGN度过急性阶段常转为慢性
3. 膜性、膜增生性、系膜增生性肾炎、
IgA肾病缓慢进展，一半病人发展为慢性
4. 局灶性硬化性病变常快速进入终末阶段
5. 部分病人起病隐匿，无急性肾炎病史
发现已是晚期(25-30%)
病理变化：
1. 大体： 继发性颗粒性固缩肾
(granular nephrosclerosis)
小、轻、硬、表面细颗粒
切面 皮质变薄
皮髓质分界不清晰
肾盂周围脂肪增多
硬化性肾小球肾炎
2.光镜：大量肾小球硬化、玻璃样变
(超过全部肾小球的50%)
肾细小动脉玻璃样变、狭窄
肾小管萎缩或消失，管型
间质纤维化
残留肾单位代偿性肥大、扩张
临床病理联系
1. 本病多见成人，晚期慢性肾炎综合征
2. 尿的改变：多尿，夜尿，低比重尿
3. 高血压，贫血，氮质血症和尿毒症
4. 预后差，死于尿毒症、高血压引起的心衰、
脑出血
5. 治疗：血液透析、肾移植
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