心室电风暴的治疗策略 曲秀芬.ppt

2. 患者血钾降低，发病时血钾 3.0 mmol/L ，但发病前 饮食正常，无摄入不足的原因。考虑为交感神经兴奋， β2受体兴奋，使钾离子进入细胞内，造成低血钾，促进 心律失常的发生。 因此，在治疗电风暴的过程中应注意 离子紊乱 ， 尤其是 低钾 、 低镁 的情况，及时补充离子。 （二）心律失常的治疗策略 ? 心室电风暴是由于心室电活动极度不稳 定所导致的最危重的恶性心律失常 , 是心 源性猝死的重要机制 . 因此迅速、有效地 纠正心律失常是治疗心室电的 。 重点 1. 本例患者的抗心律失常治疗 ? 1. 药物治疗 ? （ 1 ）β受体阻滞剂 ? 交感风暴有极高的致死性 , 一旦诊断需及时阻 断交感活性。 2019 年“室性心律失常的诊疗 和心源性预防指南” 及大量临床资料证明 , 治 疗交感风暴唯一有效的方法是应用 静脉β受体 阻滞剂 。 ? （ 2 ）胺碘酮 ? 150mg+5% 葡萄糖稀释 10min 静注，相隔 10- 15min 追加 150mg ， 3 － 4 剂不中止者，电复 律，复律后 1mg/min,6h;0.5mg/min,18h 。 ? β受体阻滞剂治疗心律失常的机制有如下方面 : ? （ 1 ）兼有阻断钠、钾、钙三种离子通道作用。 ? （ 2 ）中枢性抗心律失常作用。 ? （ 3 ）抗心室颤动 ( 简称室颤 ), 降低猝死 ? （ 4 ）迅速对抗或逆转交感神经的过度兴奋 , 使内环境 趋于稳定 , 并使原来无效的抗心律失常药物的作用恢复 , 使危重病人“起死回生” 。 ? （ 5 ）兼有治标又治本的作用：心肌缺血、心衰恶化、 高血压等常是心律失常发生的原因 ,β 受体阻滞剂对这 些原因及引发的心律失常兼有治疗作用。 ? 胺碘酮也是治疗心室电风暴的常用药物。 然而 的是：低钾的情况下使用胺 碘酮，会使复极离散度增大，所以是室速 / 室 颤更加顽固和恶化。 ? 本例病人胺碘酮疗效不佳，与并发低钾血症有 一定关系。 需要注意 ? 本例心室电风暴经联合使用利多卡因、胺碘酮、 倍他乐克后有所好转，最终使用苯妥英钠方终 止室速发作。这可能有二种原因： ? 第一，各种药物的叠加作用； ? 第二，苯妥英钠缩短动作电位间期及有效不应 期，抑制钙离子内流，降低心肌自律性。同时 该药也可抑制交感中枢，提高房颤与室颤阈值。 + + = ? 本例电风暴应用的抗心律失常药药物剂量均偏 小。限制了疗效。 ? 在使用抗心律失常药物时，应注意“足量”应 用，即达到药物负荷剂量，并维持相当长的 时间。不可浅尝辄止，轻易做出药物治疗“无 效”的判断。 有效 有效药物 有效剂量 有效疗程 2. 非药物治疗 ? 体外直流电复律 ? 直流电复律是抢救恶性心律失常行之有效的 重要工具，但过度频繁使用易致心肌损伤，心 肌细胞内钙超载、钾丢失，心肌细胞凋亡，导 致进行性心功能衰竭，而加重心律失常的发作。 ? 因此，在治疗心室电风暴的过程中不能完全 依赖电复律，必需将 电复律与药物疗法结合起 来 。 病例 3 （哈医大一院病例） 患者李 XX, 女性， 70 岁。因“劳累后气 短半年，加重 1 周” 于 2019 年 10 月 19 日 入院。 该患于 10 月 24 日出现窦性心动过缓频发 室性早搏。窦性心律 45-48 次 / 分。由室早 诱发室速，频率在 250-270 次 / 分，呈多形 性。给予同步直流电复律，共电击 38 次。 静脉推注胺碘酮、利多卡因无效，给予倍 他乐克 2mg 静注后室速终止。急检血离子， 血钾 4.2 mmol/L 。 使用倍他乐克后窦性心率减慢， 40-42 次 / 分。 此时室速虽然一度终止，但室早增多，频发室 早再度诱发室速。为保证用药安全，紧急安置 临时起搏器，频率设置在 60 次 / 分。自从安置临 时起搏器后未再发生室速。 11 月 2 日冠脉造影： LCX 远段多处 50% 狭窄， TIMI 血流 III 级。 ? 向家属交代 ICD 治疗事宜，但家属因经 济原因拒绝植入 ICD 仅同意起搏器治疗。 于 11 月 5 日植入双腔起搏器。随访至今无 室速发作。 本例病人的启示 植入性设备用于心室电风暴的治疗 一般认为 ICD 是电风暴稳定期重要的治疗措 施。然而本例电风暴的特殊性在于室速都发 生于窦性心动过缓和室早的长间歇之后，即 长短周期现象诱发心律失常。 ? 起搏治疗预防电风暴 ? 1985 年 Denker 首先应用动物试验的方法证实了 长短周期现象在室速诱发中的作用。 Rosenfeld 进一步在人体的实验证实了这一结论。 恶性心律失常的发生与下列因素有关： 1. 心动周期延长时，不同部位心室肌除极不同 步复极离散度增大； 2.