脂肪肝参考幻灯片.ppt

轻度单纯性脂肪肝可无临床表现， 中 — 重度脂肪肝可表现不同程度的临床 表现，如肝肿大，右上腹压迫感或胀满 感，食欲减退，恶心，乏力，腹胀等。 脾脏多不大，除非已发生肝炎或肝硬 化。 31 诊断： 病理诊断 影像确诊 32 B 超脂肪肝诊断通用标准： A 、肝实质点状高回声（回声水平 肝高于脾、肾）； B 、回声衰减（ + ） — （ ++ ）； C 、肝内脉管显示不清。 凡是第 1 项加第 2 、 3 项之一者可确 诊；仅具有第 1 项者可作疑似诊。 33 CT ：肝、脾 CT 值的比值小于 1 作为 诊断脂肪肝的标准。 MRI ：其价值较 US 和 CT 小。 34 五、脂肪肝的治疗 （一）、去除病因，调整饮食 35 （ 1 ）酒精性脂肪肝 戒酒为最有效的治疗。 单纯性脂肪肝戒酒后，肝肿大和一 些异常的实验室指标可在 2 － 4 周内恢 复正常。 36 高蛋白、高热量、高微生素饮食。 脂肪摄入不宜超过总热量的 15 ％－ 20 ％。 减少多价不饱和脂肪酸的摄入，增加 饱和脂肪酸的摄入。 37 （ 2 ）糖尿病性脂肪肝 糖尿病合并脂肪肝关键在于控制血糖， 血糖控制理想后，脂质代榭紊乱得以纠 正，脂肪肝可得到改善。 应给予低热量、低脂肪、高纤维素饮 食。 38 （ 3 ）肥胖性脂肪肝 饮食控制 限制总热量特别是糖的比例 减轻体重，但饮食减肥要适当。 39 （ 4 ）高脂血症性脂肪肝 喜食高脂食物者应减少脂肪摄入并 限制高胆固醇食物的摄人。 肥胖伴高脂血症者应减肥。 40 （ 5 ）营养失调性脂肪肝 需在食物中增加蛋白质、氨基酸、 胆碱及卵磷脂的摄入。 41 （ 6 ）药物性脂肪肝 在长期应用导致脂肪肝的药物时， 应定期捡查 ALT 、 AST 、 GGT 及血脂、 肝脏 B 超等。在病情允许情况下及早停 用至关重要。 饮食以低糖、低脂肪、低胆固醇、 高蛋白质、高纤维素为主。 42 （二）、 药物治疗 去除病因、饮食控制、锻炼减重等 对于轻度脂肪肝有一定的逆转作用， 但临床治疗表明，中、重度脂肪肝仅 靠上述措施并不能有效的去除肝内沉 积的脂肪。 43 （ 1 ）血脂调节药 原因： 酒精、糖尿病、肥胖及混合性脂肪肝 常有轻至中度高脂血症， 单纯性高脂血症常伴脂肪肝。 44 分类： 阴离子交换树脂， 烟酸类、 苯氧乙酸类、 HMG － coA 还原酶抑制剂。 45 阴离子交换树脂： 消胆胺 —— 可阻断胆汁酸的肠肝循 环，促进胆固醇向胆汁酸转化，增加 胆汁流量，降低血中胆固醇水平，还 有促进 LDL 降解的作用。 副作用有恶心、食欲下降等。 46 烟酸类及其衍生物： 抑制 VLDL 和 LDL 的合成，但影响肝 细胞 TG 的排泄，从这点上似不宜用于 脂肪肝的治疗。 副作用：皮肤潮红，胃肠不适，降低 糖耐量，尿酸增加，肝功能损害。 糖尿病、痛风、肝功不全者禁用 。 47 苯氧乙酸类： 药物：氯贝丁酯、苯扎贝特、非诺贝 特等。 机制：提高 LPL 活性，促进 TG 的代谢， 抑制 VLDL 、 LDL 的合成，促进 LDL 的 降解，降低血 TG 水平。 48 但报道认为，苯氧乙酸类药物对脂肪 肝疗效欠佳。 机理：可能为此类药物一方面促进 血液中脂质进入肝脏，另一方面减少 肝细胞 VLDL 、 LDL 的合成，从而导致 肝细胞内脂肪合成与分泌失衡，引起 肝细胞内脂肪沉积加剧。 49 脂肪肝 1 脂肪性肝病 －－肝病领域的新挑战 ? 发达 / 发展国家已成为第一位 / 第二位常 见肝病 ? 无症状 ALT 升高者排除其他原因后， 42%-90% 由 FLD 引起 ? 代谢综合症（ metabolic syndrome,MS ）：同时存在以胰岛素 抵抗为共同发病基础的代谢紊乱及相关 疾病 ? FLD 可使 50 岁以下患者寿命缩短 4 年， 50 岁以上者则为 10 年 ? 多边缘学科 ? 约 30% 原因不明 2 脂肪肝是一种由多种诱因引起的疾病， 同时也是多种肝脏疾病发展中的一种 病理过程，以肝细胞内甘油三脂蓄积 过多为主要病理改变。当肝细胞内脂 质蓄积超过肝湿重的 5 ％，或组织学上 每单位面积见 1/3 以上肝细胞脂变时， 称为脂肪肝。 3 病因分类 酒精性脂肪肝 非酒精性脂肪肝 肥胖性脂肪肝、高脂血症性脂肪肝 糖尿病性脂肪肝、营养失调性脂肪肝 药物性脂肪研、 妊娠急性脂肪肝等。 4 我国酒精性肝病的病理类型 脂肪肝 21% 肝炎 35% 肝硬化 16% 非特异性肝损 28% 5 酒精性肝病定义 ? 酒精性肝病 Alcoholic liver disease (ALD) ? 由于长期大量饮酒导致的中毒性肝损 伤，最初为肝细胞脂肪变性，进而发 展为酒精性肝炎、酒精性肝纤维化， 最终导致酒精性肝硬化。 ? 在严重酗酒时可诱发广泛肝