温州医学院医学免疫学 细胞免疫应答临本钟.pptxVIP

第十二章;;类型;基本过程; 细胞免疫应答 (Cell-mediated Immune Response ) T细胞接受抗原刺激后，活化、增殖、分化为效应性T细胞，发挥清除抗原效应的全过程。;第一节 T细胞对抗原的识别;2.APC与T细胞的相互作用;自身MHC限制性： T细胞的TCR特异性识别APC提呈的Ag肽时，同时识别与Ag肽结合的自身MHC分子。;T细胞与APC的特异性结合; 免疫突触(immunological synapse) 指T细胞与APC相互作用过程中，通过表面黏附分子对的作用得以紧密接触，并在细胞接触面形成一个特殊结构，即以TCR-MHC-Ag肽为中心，周???环形分布许多黏附分子。提高了细胞间的亲和力，有助于T细胞对抗原的识别。;第二节 T细胞活化、增殖、分化;1. T细胞的活化;;;T细胞活化的信号转导;;TCR;PLC-?;T细胞活化信号启动的靶基因; 膜分子表达：如IL-2R，IL-1R,MHC-II分子、 CD40L、CTLA-4 分泌细胞因子：IL-2 增殖：在ck作用下迅速克隆化 分化：效应T细胞---CTL、Th、Tr 记忆细胞----Tm;2. 抗原特异性T细胞克隆性增殖;; CD4 T cell differentiation： Tr1 (TGF-β+IL-10) Th3 (TGF-β) Th1(IL-2、IFN-γ、TNF-β） Thp Th0 Th2（IL-4、5、6、10、13）;;CD8+T细胞的活化;CD8+T细胞的活化;靶细胞由于低表达或不表达协同刺激分子，不能有效激活初始CTL。需APC、Th辅助。;;第三节 T细胞的效应功能;（一）作用于MΦ： 1.活化MΦ： 分泌IFN-γ → 活化MΦ→杀伤↑(胞内菌、肿瘤c (T)CD40L+(MΦ)CD40 2.诱生并募集MΦ： 分泌IL-3、GM-CSF →促进骨髓产生 MO； 分泌 TNF-α、LTα、MCP-1 →募集MΦ，局部浸润 ;3. 促进MΦ提呈抗原，产生免疫放大效应 (1)活化MΦ表达B7、MHC-II 增加 → Ag提呈↑ (2) 活化MΦ产生IL-12 → 促使Th0分化为Th1 ;（二）其它： 1.对淋巴细胞作用： （IL-2）辅助CTL，促进TH1/2 (IFN-γ)促进 NK活化 2.对中性粒细胞作用：淋巴毒素、TNF-?;Th2：;二、CTL (Tc)细胞的效应功能; 杀伤机制： 1.穿孔素/颗粒酶途径 穿孔素（perforin） 颗粒酶（granzyme） TNF 2. 表达Fas/FasL途径 结合靶细胞表面的Fas ;杀伤特点： 直接、特异性杀伤 MHC限制性（不依赖第二信号） 连续性杀伤;CTL杀伤靶细胞的电镜结果;记忆T细胞的产生;细胞免疫的生物学效应;细胞免疫应答的过程;思考题 1.说明抗原诱导免疫应答过程中， Th与 Tc细胞活化的条件。2.特异性细胞免疫应答中，效应T细胞及 其作用。3.阐述T细胞介导的细胞免疫应答过程。4. 细胞免疫应答的生物学效应。 5. 何为MHC限制性 ，免疫突触;免疫应答的基本过程