平喘镇咳祛痰药.ppt

心血管思考题 强心苷药理作用及其机制，应用及其不良反应和防治。 利尿药抗心衰和降压机制。 硝酸甘油抗心绞痛机制。 芙塞米临床应用。 β阻断剂降压机制。 硝酸甘油和普乃洛尔合用抗心绞痛优缺点。 肾素－血管紧张素－醛固酮 药药理作用及其应用。 降压药分类及其代表药。 抗心率失常药分类及其代表药。 利尿药分类及其代表药。 抗心衰药物有那些及其代表药。 祛痰药：expectorants 使呼吸道液体分泌↑→痰液粘稠度↓，易于排出。 氯化氨（NH4Cl）：常用于复方。弱酸性，局部刺激胃粘膜→肺-食道反射→呼吸道分泌↑→痰的粘性↓ ，排出。 乙酰半胱氨酸：使粘痰中的-S-S-断裂，粘度下降，易于排出。 给药方法：雾化吸入，危急时可气管内滴入（注意吸痰）。对呼吸道有刺激性。 思考题 平喘药可分为哪几类?代表药物? 其主要作用机制. * * 第32章 抗喘药、镇咳药、祛痰药 抗喘药：antiasthmatic drugs 镇咳药：antitussives 祛痰药：expectorants 抗喘药? antiasthmatic drugs 支气管哮喘 (简称哮喘, asthma) 是一种由肥大细胞和嗜酸性粒细胞为主的多种细胞参与的呼吸道慢性炎症。是机体对抗原和非抗原刺激所致的气管-支气管反应性过度增高的疾病。 病因：过敏性（I型）及非过敏性。 主要病理变化为炎症：炎性细胞（嗜酸、巨噬以及淋巴细胞）浸润，支气管平滑肌痉挛，腺体分泌↑，血管扩张，血管通透性↑ ，粘膜水肿等→小气道广泛的、可逆性的痉挛、狭窄、阻塞→ 呼吸困难。 主要临 床表现：发作性咳嗽或伴哮鸣音的呼气性呼吸困难，可自行缓解或经治疗后缓解。 病因和发病机制 以往认为气道平滑肌收缩引起气道狭窄是引起哮喘的唯一原因。现在认识到还与血小板活化因子等血管活性物质引起气道粘膜水肿，炎性细胞浸润、腺体分泌增加等 ，非特异性的气道变应性炎症有关。 损伤粘膜 上皮细胞 迷走N 神经肽 肥大细胞活化 炎症细 胞浸润 过敏原 （抗原） 刺激因素 炎性介质 抗原-IgE-肥大细胞 释放 轴突反射 支气管平滑肌痉挛，腺体分泌↑，血管扩张，血管通透性↑ ，粘膜水肿等 暴露 (一）外源型哮喘 (过敏因素) 多于幼年发病，有明显的过敏史、家族史，发作前有先兆，鼻、眼痒，咳嗽、打喷嚏、流涕、流泪，继而出现哮喘发作。 （二）内源性哮喘 (非过敏因素) 1、与感染有关，当感染控制后哮喘即缓解。 2、迷走神经张力增高，多于夜间发作。 (三) 混合型哮喘 (特殊类型的哮喘) 药物型哮喘 运动型哮喘 精神型哮喘 治 疗 祛除诱因， 控制急性发作， 减轻气道炎症， 巩固治疗， 防止复发。 支气管平滑肌 ?2-R → cAMP↑ → Ca2+↓ →舒张 MR → cAMP ↓ → Ca2+ ↑ →收缩 ?-R→粘膜血管收缩→水肿 炎症反应：肥大细胞 抗炎性平喘药 抗过敏性平喘药 支气管扩张药。 平喘药分类： 拟肾上腺素药（沙丁胺醇，克伦特罗） 糖皮质激素（倍氯米松） 茶碱类（茶碱） M-blocker（异丙托溴铵） 过敏介质阻释药（色甘酸钠） 按化学结构分为： 按作用机制分为 肾上腺素（adrenaline, epinephrine） 1、激动支气管平滑肌上的?2-R（cAMP↑ → Ca2+↓）→ 松弛； 2、激动肥大细胞膜上的?-R，抑制过敏介质的释放； 3、激动?-R→粘膜血管收缩→充血、水肿↓； 4、激动心脏?1受体→心动过速，心律失常； 拟肾上腺素药 5、激动静脉?-R→毛细血管压增加，加重粘膜水肿及充血（注：长期应用的病人多见）。 6、激动血管?受体→收缩压↑↑ 。 特点： （1）作用快而强，皮下注射用于哮喘急性发作 （2）心血管不良反应多 （3）长期应用疗效下降。 麻黄碱（ephedrine）目前已很少应用。 （1）直接激动?、?受体； （2）促进NA释放。 似于肾上腺素，但慢、弱、长。口服有效。 不良反应：失眠。 常与其它药配伍使用，用于轻症和预防。 异丙肾上腺素（isoprenaline）（?1、?2） 松弛支气管平滑肌作用肾上腺素。 吸入给药，起效迅速、作用短暂。 用于哮喘急性发作。 不良反应多：激动心脏?1-R；激动骨骼肌?2-R（肌震 颤）；长期反复应用，?2-R下调（疗效下降）。 选择性?2-R激动剂 沙丁胺醇（salbutamol，舒喘灵） 特布他林（terbutaline，间羟舒喘灵）