临床医药概论（上） 常见内科疾病的诊治 肝硬化.ppt

LOGO 肝硬化 蔡琳 作者 精品PPT 演讲者 广东食品药品职业学院健康管理资源库 肝硬化是一种以肝组织弥漫性纤维化、假小叶和再生结节形成为特征的慢性肝病。 可有多系统受累，主要表现为肝功能损害和门静脉高压。 晚期常出现消化道出血、肝性脑病、继发感染等严重并发症。 发病年龄在35~48岁，男女比例约为3.6~8: 1。 一、病因 病毒性肝炎----肝炎后肝硬化 酒精中毒----酒精性肝硬化 血吸虫病----血吸虫性肝纤维化 药物或工业毒物----药物性肝硬化 营养障碍----营养不良性肝硬化 循环障碍----淤血性肝硬化 胆汁淤积----胆汁淤积性肝硬化 代谢紊乱----代谢性肝硬化 原因不明----隐原性肝硬化 二、发病机制 典型的演变过程： ①肝细胞变性坏死、肝小叶纤维支架塌陷； ②再生结节形成； ③纤维组织增生、纤维间隔包绕、分割、 假小叶形成。 ④肝内血液循环紊乱： ---- 血管床缩小、闭塞或扭曲、再生结节的积压；肝内门静脉、肝静脉、肝动脉小支三者失去 正常关系，形成吻合支。 正常肝脏 VS 肝硬化 三、临床表现 （一）代偿期表现： 症状较轻，缺乏特异性，常间歇出现，因各种原因 而出现，或因休息、 治疗而缓解。 ① 乏力、食欲减退出现较早、较突出； ② 其它有腹胀不适、恶心、上腹隐痛、轻微腹泻等； ③ 肝脾轻度肿大，质地结实或偏硬； ④ 肝功能多正常或轻度异常。 （二）失代偿期表现 1.全身症状： ①一般情况与营养状况较差，消瘦乏力、精神不振； ②肝病面容、皮肤干枯； ③不规则低热、夜盲与浮肿。 2.消化道症状： 表现：食欲不振、厌食、恶心、呕吐、腹胀、腹泻、黄疸 机制： 胃肠道淤血、水肿； 消化吸收障碍； 肠道菌丛失调； 黄疸出现提示有肝细胞进行性或广泛坏死 3. 出血倾向和贫血： 出血倾向： 鼻出血、牙龈出血、皮肤紫癜和胃肠出血等倾向。 机制： （1）凝血因子合成减少； （2）脾功亢进； （3）毛细血管脆性增加。 贫血机制： 营养不良、吸收障碍、胃肠失血、脾功亢进 4.内分泌紊乱： （1）雌激素增高、醛固酮增高、抗利尿激素增高 （2）雄激素降低、肾上腺糖皮质激素降低 2.门静脉高压症 机制：门静脉系统阻力增加和门静脉血流量增多。 I 脾大 脾脏因淤血而肿大，多为轻中度肿大，部分可达脐下。 II 侧枝循环的建立和开放 对门脉高压症的诊断有特征性意义。 超过200mmH2O时，正常消化管和脾的回心血液流经肝受阻,导致门-体侧 枝循环。 超过300mmH2O时，腹腔内脏血管床静水压增高，组织液回吸收减少而漏入腹腔。 III 腹水 腹水是肝硬化最突出的临床表现 失代偿期患者有75%以上出现腹水。 肝功能不全和门静脉高压贯穿于腹水形成的整个过程。 腹水的表现： 腹胀 蛙状腹； 脐疝（各种疝）； 影响呼吸、行走困难； 胸水（腹水通过膈淋巴管或经瓣性开口进入胸腔所致）。 [并发症] 上消化道出血 感染 功能性肾衰 肝性脑病 原发性肝癌 酸碱离子紊乱 四、辅助检查 1.血液检查 2.尿液 3.肝功能：白蛋白降低，球蛋白增高，胆红素增加，转氨酶增加 4.病毒免疫学检查 5.B超 6.CT 7.内镜 8.其他 五、诊断要点 1.病史：病毒性肝炎、酗酒、血吸虫病等 2.肝功能减退和门静脉高压 3.肝脏外形改变 4.肝功能减退表现 5.肝组织活检 六、治疗要点 1.治疗原则： 综合性治疗。关键在于早期诊断、控制在代偿期，失代偿期为综合治疗。 2.药物治疗 （1）合理饮食和营养：休息、饮食、支持治疗 （2）药物治疗改善肝功能 （3）抗纤维化治疗 （4）防治并发症 七、预防 代偿期—生活规律，戒烟酒，忌用损肝 药物 失代偿期—卧床休息，住院治疗 八、预后 病毒性肝炎性肝硬化预后较差 有并发症者预后较差 Thanks！ 感谢观看！ 广东食品药品职业学院健康管理资源库 LOGO