肠系膜病变影像诊断汇编.ppt

肠系膜脂膜炎的影像诊断 肠系膜主要由脂肪及穿行于其中的供应肠道的动、 静脉和淋巴管构成 ws小肠和肠系膜 十二指肠 e 肠系膜 盲肠 闲尾 小肠 Gudinchet等早在1927年Jura提出“回缩性 系膜炎( Retractile mesenteritis,RM),”1947年 Pemberton等描述“肠系膜脂肪营养不良 ( mesenteric lipodystrophy,ML),”直到1965年 Ogden等命名“肠系膜脂膜炎( mesenteric panniculitis,MP)。”有关MP的命名较多病理证 实MP、ML和RM代表同一种疾病。在组织学上炎 性细胞浸润、脂肪坏死和纤维化往往不成比例混杂存 在。肠系膜脂膜炎呈以慢性炎性细胞浸润、脂肪坏死 和纤维组织形成“假肿瘤结节”为特征的少见病。 肠系膜脂肪炎( mesentericpannicu|i是以腹部包 块及腹痛为主要表现的肠系膜疾病,临床少见。 Crane(1955)首先报告于临床, Dgder(1960)对本 病的临床及病理做了详细的描述。指出该病是因 非特异性炎症所引起的系膜广泛增厚,继而纤维 化,故又称肠系膜脂肪肥厚症、肠系膜脂性肉芽 肿、原发性肠系膜脂硬化症、孤立性肠系膜脂营 养不良症:退缩性肠系膜炎、 Weber-Christian病 特发性收縮性肠系膜袭等。本病太多数病人临床 过良妖有自限性趋 1.1病因 MP病因不十分明确,大多数为原因不明的特发性 病变。多数学者认为:部分MP与腹部手术、外伤、感 染(除外胰腺炎)、溃疡病和局部缺血等所引起肠系膜 损伤后的非特异性反应有关。一组49例MP中,34例 伴发恶性病变11例伴发良性病变。据统计30%MP 病人与恶性肿瘤有关(其中50%为淋巴瘤),如慢性粒 细胞性白血病和骨髓瘤、胸膜间皮瘤,子宫浆液性乳头 状腺癌等。另有报道MP是自身免疫性疾病。还与特 发性腹膜后纤维化、多发性软骨炎、系统性红斑狼疮 Weber.2 Christian病和 Gardner’s综合症有关。 发病机制 1.病变部位病变主要侵袭小肠系膜,而且以肠系膜根部为多见,也 可蔓延到肠壁处 也可受累,但病娈常较局限,外观酷似结 肠恶性肿瘤。病变少 网膜或向腹膜后蔓延。 2病变特征受累的肠系膜表面散在着大小不等的脂肪坏死灶,外观 D暗棕色或灰黄色 可互相融合呈大片状,并由肠系膜根部向肠 后期随着纤维组织的增生及瘢痕组织收缩,肠系膜逐渐缩 短所属之肠襻也随之纡曲、变形、狭窄,甚至肠腔完全阻塞而出现肠 被包绕。纤维化病 变 小不等,但从 腹探査所觅,大多直径在5~10cm,肿块边界不清楚,较硬,无包 膜,与周围组织器官常有广泛、复杂的粘连,不易分 临床资料 发病、年龄与部位:MP临床上较少见,。可发生于 任何年龄,最常见于50~60岁,男:女比例为1.5~1 8:1.0。90%以上病人累及小肠系膜,偶累及乙状结肠 系膜。临床表现:少数病人无腹部症状。临床症状包括 腹痛、恶心、呕吐、厌食、发烧、乏力、消瘦、恶病 质、大便习惯的改变(包括腹泻、便秘)和便血。体征 包括腹部肿块、腹膜刺激征、腹部膨隆、乳糜胸水和 腹水。实验室检查:大多数患者生化检查,血液、尿液和 大便常规检査皆正常。部分表现白细胞升高、血沉加 快、缺铁性小红细胞性贫血、低白蛋白血症和C反应 蛋白(cRP)升高。 2组织病理学 大体病理标本病变呈橡胶样或坚硬的结节(肠系 膜根部单发结节60%、多发结节15%和广泛性系膜 增厚20%)。切面肿物呈黄色或棕黄色,内散在不规则 无色的坏死或液化脂肪组织。组织学上,病变是由坏死 退变的脂肪组织,噬脂细胞(代表肠系膜内吞噬脂质的 巨噬细胞),淋巴细胞浆细胞,嗜酸性细胞和不同程度的 纤维组织组成,可见钙化(可能是脂肪组织坏死的结 果),出血和血管内血栓形成。以上病变常侵及肠系膜 和浆膜下脂肪,并可扩展至肠壁肌层的粘膜下层,但粘 膜层是正常的,可引起肠系膜淋巴管阻塞,导致粘膜下 水肿的淋巴管扩张,引起肠腔狭窄、乳糜胸水和腹水。 3影像学表现 对肠系膜脂膜炎术前最有用的影像诊断方法 是腹部CT和MRl。超声能显示病变,但敏感性低。 普通X线检查能间接反映病变 3.1普通X线检查 对MP的放射学诊断最早用普通腹部透视或摄 影,胃肠钡餐和/或钡灌肠检查。50%病人显示正 常。异常征象包括肿块推挤小肠攀向四周移位、分 离、横向延长,小肠纽结和成角(由于系膜纤维化收 缩所致)、锯齿状狭窄、扩张、肠梗阻。若累及结 肠系膜,则有特殊表现,结肠呈“拇指纹”样狭窄 僵硬,易误诊为结肠癌。