老年人发性气胸.ppt

老年人自发性气胸 大头医生 编辑整理 发病机制 气胸除外伤或诊治用于人工气胸外,均称为自发性气胸。自 发性气胸大多数由于胸膜下气肿泡破裂引起,也见于胸膜下病 灶或空洞溃破、胸膜粘连带撕裂等原因。胸膜下气肿泡可为先 天性,也可为后天性;前者系先天性弹力纤维发育不良,肺泡 壁弹性减退,扩张后形成肺大泡,多见于瘦长型男性,肺部Ⅹ 线检査无明显疾病。后者较常见于阻塞性肺气肿或炎症后纤维 病灶的基础上,细支气管半阻塞、扭曲,产生活瓣机制而形成 气肿泡,胀大的气肿泡因营养、循环障碍而退行变性,以致在 咳嗽或肺内压增高时破裂。 临床表现 老年自发性气胸临床表现常不典型,往往为原发病所掩盖 约有近1/4的病例起病缓慢,逐渐加重,主要表现为原发病难以 解释的呼吸困难加重;部分病例发病没有明确诱因可寻,表现 为突然或迅速加重的胸闷和气急;40%~60%的病例以剧烈咳嗽 后突发显著的气急、胸闷、心慌及呼吸困难。少数老年病人还 可因体育活动、用力排便、喷嚏、负重等原因诱发。胸痛,特 别是气胸典型的突发锐痛不多见。其他常见症状有咳嗽、发绀 和不能平卧等 临床表现 咳嗽可以是刺激性干咳,也可因基础病而有咳痰。大量气胸或 张力性气胸的临床表现有时酷似肺梗死或心肌梗死,早期即可 出现胸闷、胸痛、呼吸困难、心慌、大汗、脸色苍白、烦躁不 安;也可在COPD基础上诱发呼吸衰竭。少量气胸时体征不明显; 肺压缩30%以上时,气管向健侧移位,患侧胸廓膨隆、呼吸运 动减弱、叩诊呈鼓音、心浊音界消失或肝浊音界下移、呼吸音 和语颤减弱或消失,这有时易与肺气肿混淆。部分老年患者类 似于哮喘样发作,严重呼吸困难的同时肺部可闻哮鸣音 临床表现 此类患者多系重度肺气肿、肺功能不全,又有胸膜粘连而多房 分隔。这类病人在气胸引流后气急和哮鸣音迅速消失。 肺功能检查 通常气胸在压缩20%以上时才可能出现限制性通气损害(肺容 量和肺活量降低)。老年气胸由于基础疾病的存在,往往在肺压 缩不到20%时就已出现严重的肺功能障碍。临床怀疑有老年气 胸者不宜进行用力呼吸动作的肺功能项目检查,以免导致病情 恶化 动脉血气检查 急发期气胸患者由于萎陷肺组织的无效灌流,引起右到左的 分流而出现低氧血症 临床表现 后期由于萎陷肺的血流减少,低氧血症反而可以有所缓解。中 青年人气胸一般在肺被压缩20%~30%以上才会出现低氧血症。 老年气胸者常在轻度肺压缩时即发生低氧血症。 X线检查 气胸的典型X线为肺向肺门萎陷呈圆球形阴影,气体常聚集于 胸腔外侧或肺尖部,此部透亮度增加,无肺纹。气胸延及肺下 部时肋膈角显示锐利。少量气胸时积气多局限于肺尖,易被锁 骨影遮掩。此时,深呼气相的X线征象有助于诊断。部分老年 气胸患者由于胸膜粘连分隔而呈现为“局限性气胸”,积气影 可能被肺或纵隔遮掩,需转动体位透视检査方能发现 并发症 老年气胸的合并症远较中青年多见,它们不仅使病情加重, 重者可导致死亡。 1胸腔积液发生率30%~40%,多在气胸发病后3~5天出现, 量通常不多,积液不仅加重了肺萎陷,对于开放性气胸者还易 发展为脓气胸。 2脓气胸继发于金葡菌、厌氧菌或革兰阴性杆菌引起化脓性 肺炎,或肺脓肿,或干酪性肺炎的气胸易合并脓气胸。 3.血气胸气胸引起胸膜粘连带中的血管撕裂而导致。其病情 轻重与撕裂的血管大小有关。 并发症 小的出血随血管的收缩和内皮的卷缩而可自动停止;大的血气 胸则发病急骤,除胸痛、胸闷、气促外,还有头昏、心慌、面 色苍白、皮肤凉湿、血压下降等出血性休克征象,Ⅹ线检査可 见液气平面,胸腔穿刺为全血。 4慢性气胸部分老年气胸患者由于基础病变的原因致使胸膜 裂口不能随压缩而闭合;形成支气管胸膜瘘而难以愈合;支气 管狭窄或闭塞而使肺不能重新充气;脏层胸膜肥厚肌化使肺不 能充分复张,以致气胸延续3个月以上。 5纵隔气肿多并发于张力性气胸 并发症 气量少时可无明显症状;气量多且发生迅速者则将出现循环呼 吸衰竭,病情极为险恶,体检可见发绀、颈静脉怒张、心搏不 能扪及、心浊音界缩小或消失、经常伴有皮下气肿(局部肿胀 触诊有握雪感、听诊有捻发音),Ⅹ线胸片表现为纵隔两旁以条 索影为界的透亮带。 6呼吸衰竭这是继发于COPD的老年气胸很常见的合并症 7循环衰竭多并发于张力性气胸 8心力衰竭多见于患有严重心脏病的老年气胸病人。气胸所 致的低氧血症、感染、呼吸运动耗氧增加、心律失常等原因均 可诱发心力衰竭 实验室检查 胸腔气体分析 运用胸腔气体Pa02、PaCO2及Pao2/PaCO2比值3项指标,对 判断气胸类型有一定意义。闭合性气胸的胸腔内 PaO2≤533kPa(40mmHg)、PaCO2常533kPa、PaO2/PaC021 Pa2/Paco204;张力型气胸Pa0常5.3kPa、PaCD29 开放性气