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* DWI上高信号的病灶(1) 细胞毒性水肿 神经元/胶质细胞水肿 急性脑梗死 脑外伤 缺血缺氧性脑病 髓鞘水肿 MS急性期,中毒性脑病(co中毒),代 谢性脑病(ALD) 轴索水肿 弥漫性轴索损伤(DAI) Wallerian变性 * DWI上高信号的病灶(2) 细胞密度高、细胞外间隙小 淋巴瘤,原始神经外胚层肿瘤等 粘滞度高 脑脓肿 表皮样囊肿 * 【脑梗塞】 一、病理生理: 1、急性期: 血供中断,细胞缺血、缺氧 Na-K ATP酶 大量Na离子进入细胞内 细胞水肿 细胞内结构肿胀,扩散受限,细胞内能量代谢障碍导致细胞器裂解,产生大量碎片,造成细胞内粘度增加,胞浆流动减慢,导致扩散进一步受限 细胞外间隙缩小,扩散受限 * 正常组织,水分子随机运动, 呈低信号。 细胞毒性组织,水分子运动受限, 呈高信号。 * 2、慢性期: 细胞外水的增加,组织软化和胶质增生,使水分子扩散增加 血管源性水肿,血脑屏障破坏 * * 二、影像检查: 脑梗塞的诊断,用常规成像序列(SE或GRE)检查时,一般需要到发病6h后,方能查得其病理过程;但用MRDWI检查,则在发病后20~30min,即可见到局部的扩散作用增加,呈现相应的病理MR信号(高信号)。因此DWI序列又称为中风序列。 * DWI反映的是细胞毒性水肿。 T2WI反映的是血管源性水肿。 CT反映的是脑组织的坏死和水肿。 * 2、DWI演变过程: 超急性期(数小时) DWI明显高信号。 急性期(数天) DWI高信号。 亚急性期(7-14天) DWI高或等信号。 慢性期(2周至2个月后) DWI高 等 低信号。 * 3、ADC值的动态变化: 急性期是ADC值降低(4-14天),反映了扩散受限。 ADC值的下降程度与组织的受伤程度有一定的相关性,减低40~60%代表不可逆梗死灶,轻度下降10~25%代表可逆性损伤区。 ADC值随时间变化,受再灌注和迟发性脑损伤的影响,因此不能依赖它判断脑组织的存活程度。 * 4-14天后,ADC值开始升高,可高于正常水平。 7-14天处于亚急性期 ,ADC值“假正常化”。 研究表明:从缺血区边缘带到梗塞中心,ADC值逐渐降低,早期出现ADC值下降的缺血组织最终演变为不可恢复的梗死灶。 * * DWI在颅内占位性病变中的应用 * DWI在颅内占位性病变中的应用 表皮样囊肿与蛛网膜囊肿的鉴别 肿瘤坏死与脓肿的鉴别 脑膜瘤恶性程度的鉴别 淋巴瘤的诊断 * 表皮样囊肿与蛛网膜囊肿的鉴别 常规MR通常不能可靠地鉴别二者,均表现为T1WI低信号和T2WI高信号改变 表皮样囊肿在DWI上表现为高信号 蛛网膜囊肿囊液的蛋白含量较多在DWI图像上类似脑脊液,表现为低信号 表皮样囊肿切除后,在DWI图上低信号充满脑脊液的囊腔与高信号的残留组织很容易区别 * 表皮样囊肿与蛛网膜囊肿的鉴别 蛛网膜囊肿 表皮样囊肿 * 脑胶质瘤、转移瘤囊变/坏死和脑脓肿的鉴别 肿瘤生长迅速,病变中心缺血等引起坏死,坏死灶中的细胞数量少,液体清亮,黏稠度低,在DWI像上表现为低信号。 脓肿的脓液主要含有细菌、炎性细胞、黏蛋白、细胞碎屑等,较高的黏稠度和大量的炎性细胞限制了水分子的运动,因此DWI上呈高信号 * T2WI T1+c DWI ADC 坏死液化胶质母细胞瘤的DWI表现 * 脑脓肿包膜期DWI表现 脓腔DWI呈高信号,ADC平均值0.60?10-3mm2/s *
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